AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: KJENNETEGN, MORFOLOGI, KULTUR - BIOLOGI - 2024

Aggregatibacter actinomycetemcomitans er en bakterie som tilhører Pasteurellaceae-familien og er en del av gruppen saktevoksende mikroorganismer som kalles (HACEK). Det er ikke den eneste arten av denne slekten, men den er en av de viktigste. Tidligere ble denne mikroorganismen klassifisert som en Actinobacillus.

Denne bakterien, som arten A. aphrophilus, er til stede i den orale mikrobiota fra mennesker og primater og har vært assosiert med alvorlige og tilbakevendende smittsomme prosesser i munnhulen, for eksempel aggressiv eller kronisk periodontitt.

Mikroskopisk syn på en Gram-flekk av Aggregatibacter actinomycetemcomitans Kilde: FisicaGramNegative

Imidlertid har det også vært involvert i ekstra-orale infeksjoner, blant hvilke vi kan nevne: endokarditt, bakteremi, sårinfeksjoner, subfreniske abscesser, hjerneabscesser, mandibular osteomyelitt, blant andre.

De fleste ekstra-orale infeksjoner skyldes en invasjon av mikroorganismen fra munnhulen inn i det indre. Dette skjer på grunn av den gradvise ødeleggelsen forårsaket av denne mikroorganismen i vevene som utgjør innsetting og beskyttende periodontium, og som produserer en infeksjon ved sammenheng.

Heldigvis er det meste av tiden at denne bakterien er mottakelig for tetracyklin og andre antibiotika. Stammer som er resistente mot tetracyklin er imidlertid allerede rapportert på grunn av tilstedeværelsen av plasmidene tetB.

Historie

Klinger isolerte i 1912 denne mikroorganismen for første gang, som kalte den Bacterium actinomycetum comitans. I 1921 ble navnet redusert til Bacterium comitans av Lieske.

Åtte år senere ble navnet endret igjen, men denne gangen av Topley og Wilson som kalte det Actinobacillus actinomycetemcomitans. I 1985 klassifiserte Potts det til slekten Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Deretter ble det, takket være en DNA-undersøkelse utført i 2006 av Neils og Mogens, opprettet en ny slekt kalt Aggregatibacter, der denne mikroorganismen ble inkludert og de kalte den Aggregatibacter actinomycetemcomitans, som var dens nåværende navn.

Tilsvarende ble andre bakterier som tidligere var i Haemophilus-slekten, for eksempel: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus og H. segnis, klassifisert og tilpasset denne nye slekten på grunn av deres genetiske likhet.

Hvis vi bryter ned navnet på arten actinomycetemcomitans, kan vi se at det er en kombinasjon av ord.

Begrepet actes betyr stråle, og refererer til stjerneformen som kolonien til denne mikroorganismen presenterer på agaren.

Ordet mycetes betyr sopp. Dette begrepet ble inkludert fordi aktinomyceter tidligere ble betraktet som sopp.

Til slutt betyr ordet comitans 'vanlig', og uttrykker det intime forholdet mellom Actinobacillus og Actinomycetem, noen ganger forårsaker leddinfeksjoner.

Taksonomi

Rike: Bakterier

Filum: Proteobakterier

Klasse: Gammaproteobacteria

Ordre: Pasteurellales

Familie: Pasteurellaceae

Slekt: Aggregatibacter

Arter: actinomycetemcomitans.

Generelle egenskaper

Det er 5 veldefinerte serotyper av denne mikroorganismen. Disse er betegnet med bokstavene a, b, c, d og e i henhold til sammensetningen av O-antigenet.

Det er andre serotyper som ikke har vært i stand til å bli skrevet. Serotype (b) er kjent for å være den mest virulente og den hyppigste isolerte av aggressive periodontittlesjoner hos individer fra USA, Finland og Brasil.

I mellomtiden er den nest hyppigste serotypen (c), som hovedsakelig er funnet hos pasienter fra Kina, Japan, Thailand og Korea. Denne serotypen har blitt isolert oftere i ekstra-orale lesjoner.

Virulensfaktorer

Virulensfaktorer kan deles inn i elementene som påvirker kolonisering, de som endrer immunresponsen, de som fremmer ødeleggelse og invasjon av vev, og de som hemmer vevsreparasjon.

Faktorer som stimulerer kolonisering

Produksjonen av et amorft, ekstracellulært materiale av proteinmessig art, sammen med den vedheftekapasitet som gis av dens fimbriae og produksjonen av adhesiner frigjort i dens vesikler, spiller en grunnleggende rolle i dannelsen av biofilmer (biofilmer) og derfor kolonisering. .

Det er grunnen til at denne mikroorganismen klarer å feste seg sterkt til visse overflater, for eksempel: glass, plast og hydroksyapatitt, så vel som til hverandre.

Faktorer som svekker immunresponsen

Den viktigste virulensfaktoren er representert ved hyperproduksjon av et leukotoksin, lagret og frigjort av cytoplasmatiske vesikler. Som navnet antyder, har leukotoksin høy cytotoksisk aktivitet på leukocytter (polymorfonukleære celler og makrofager).

Spesielt frigjør vesikler også endotoksiner og bakteriociner. Endotoksiner stimulerer produksjonen av pro-inflammatoriske cytokiner, mens bakteriociner virker ved å hemme veksten av andre bakterier, og skaper en ubalanse i den orale mikrobiota til deres fordel.

I likhet med leukotoksin er det cytolethal stretching toxin, eller også kalt cytoskeletal stretching cytotoxin (CDT).

Dette eksotoksinet har muligheten til å blokkere vekst, forvrenge morfologi og hindre riktig funksjon av CD4-lymfocytter. Det er også mulig at den aktiverer apoptoseprosessen (programmert celledød) av disse cellene. På denne måten svekkes immunresponsen.

Immunresponsen påvirkes også på grunn av hemming av opsoniseringsprosessen, siden Fc-fraksjonene av antistoffene tiltrekkes av visse proteiner lokalisert i celleveggen i mikroorganismen.

Denne foreningen forhindrer komplementet fra å gjøre jobben sin. I tillegg til dette er det hemming i syntesen av IgM og IgG antistoffer.

Endelig produserer denne bakterien også stoffer som hemmer den kjemotaktiske tiltrekningen av leukocytter, spesielt polymorfonukleære celler, i tillegg til å forhindre produksjon av hydrogenperoksyd i disse samme cellene.

Faktorer som stimulerer ødeleggelse og invasjon av vev

Kapasiteten for ødeleggelse og invasjon av vev som denne mikroorganismen besitter, skyldes hovedsakelig produksjonen av epiteliotoksiner, kollagenaser og et protein kalt GROE1.

Førstnevnte ødelegger de intercellulære kryssene på nivået av hemidesmosomene, sistnevnte ødelegger bindevevet i periodontium, og den tredje har osteolytisk aktivitet (ødeleggelse av bein).

For å gjøre saken verre, kan ikke tilstedeværelsen av lipopolysaccharide (LPS) i celleveggen (endotoksin) ignoreres.

LPS fungerer som et sentralstimulerende middel for produksjon av interleukin 1 (IL-1B), tumor nekrose faktor alfa (TNF-α), blant andre inflammatoriske mediatorer, i tillegg til å fremme beinresorpsjon.

På den annen side skal det bemerkes at det er indikasjoner på at denne bakterien kan leve og formere seg intracellulært, spesielt i epitelceller.

Celleinvasjon forekommer på spesifikke steder, som bindevev, alveolar bein, intracellulære rom, blant andre.

Hemming av reparert vev

I tillegg til alle de nevnte, produserer denne bakterien også andre cytotoksiner som forsinker fornyelsen av skadet vev ved å ødelegge fibroblaster, generere ekte kaos.

morfologi

mikroskopisk

Det er en Gram-negativ coccobacillus som ikke har flagella, derfor er den immobile. Den danner ikke sporer, men den har en kapsel og fimbriae. Hver bakterie er omtrent 0,3-0,5 um bred og 0,6-1,4 um lang.

I Gram kan en viss pleomorfisme observeres, det vil si at noen individer er mer langstrakte (coccobacilli) og andre kortere (coccoid), coccobacillary-formene dominerer over de coctaceous når Gram kommer fra et kulturmedium.

Mens kokosformene dominerer når det kommer fra en direkte prøve, blir de fordelt enkeltvis, i par eller danner klumper eller klynger.

makroskopiske

Ødeleggelsen av vevet utvikler seg raskt, og kan forårsake viktige sammenhengende lesjoner, for eksempel: hjerne-abscesser, lever abscesser, glomerulonephritis, pleuropulmonale infeksjoner, cervikal lymfadenitt, blant andre forhold.

Det kan nå blodet og forårsake endokarditt, bakteremi, septisk leddgikt, endoftalmitt, epidural abscess og infeksjoner i intra-bukhulen (subfreniske abscesser).

Endokarditt tilfeller er assosiert med tilstedeværelsen av en misdannelse eller tidligere tilstand hos pasienten, for eksempel tilstedeværelsen av valvulær hjertesykdom eller proteseventiler. På den annen side øker denne bakterien risikoen for hjerteinfarkt, siden den tykner den atheromatøse plakk i koronararteriene.

Behandling

Hos pasienter med periodontitt kan swish med 0,12-0,2% klorheksidin brukes som lokal behandling (munnhule), 2 ganger om dagen i 10-14 dager.

Ved behandling av periodontitt er det viktig å utføre en supra-gingival og sub-gingival skalering (henholdsvis over og under tannkjøttet) og også en rotpolering for å glatte overflaten, siden det på en glatt overflate er vanskeligere for tannsten å samle seg.

Dette er imidlertid ikke nok, og systemisk behandling med antibiotika, som ciprofloxacin, metronidazol, amoxicillin eller tetracyklin, er nødvendig.

Bruk av antimikrobielle kombinasjoner anbefales for mer effektiv utryddelse av bakterier. Kombinasjonene av amoxicillin og metronidazol eller ciprofloxacin med metronidazol har vært veldig nyttige, men ikke slik at metronidazol med doksysyklin, ifølge noen studier utført.

Denne stammen uttrykker generelt motstand mot penicillin, ampicillin, amikacin og makrolider.

Forebygging

For å forhindre en infeksjon av denne mikroorganismen, anbefales det å ta vare på og opprettholde god oral helse. For dette er det nødvendig å besøke tannlegen regelmessig og fjerne tannplakk og tannstein med hyppige rengjøringer.

Røyking er en faktor som favoriserer periodontal sykdom, og det er derfor den bør unngås.

referanser

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Viktig patogen ved periodontitt. Odontol. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42-45. Tilgjengelig på: brukere / team / nedlastinger /
2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Antibiotisk følsomhet for Aggregatibacter actinomycetemcomitans ved hjelp av diffusjons- og fortynningstest. Solhundre. 2017; 3 (2): 348-374. Tilgjengelig på: Dialnet.com
3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - en tanndreper? J Clin Diagn Res. 2014; 8 (8): 13–16. Tilgjengelig fra: ncbi.nlm.nih.gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans og Fusobacterium nucleatum i subgingival biofilmer av brasilianske pasienter med og uten periodontal sykdom: sammenligning av to deteksjonsmetoder. Odontol. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277. Tilgjengelig på: docs.bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Association of Aggregatibacter actinomycetemcomitans and rød komplekse mikroorganismer med kliniske parametere for pasienter med kronisk periodontitt. AMC, 2010; 14 (3). Tilgjengelig på: scielo.sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Virulens og variabilitet av Porphyromonas gingivalis og Aggregatibacter actinomycetemcomitans og deres assosiasjon med periodontitt. Pastor Clin. Implantol periodontics. Rehabil. Muntlig . 2012; 5 (1): 40-45. Tilgjengelig i: scielo.
7. Flores R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Pastor chil. infectol. 2011; 28 (6): 579-580. Tilgjengelig på: scielo.conicyt