DEPRESSIVE MEDISINER: TYPER, EFFEKTER OG VIRKNINGSMEKANISMER - ARTE - 2025

De depressive medikamentene er stoffer som kan redusere hjernens aktivitet. I noen tilfeller er de også kjent som "beroligende midler" eller "beroligende midler" og brukes både i helse- og fritidsmiljøer.

Når det gjelder terapeutisk bruk, finner vi forskjellige medisiner som utfører depressive aktiviteter. For eksempel angstdempende midler, søvnmedisiner og beroligende midler.

På rekreasjonsområdet er forbruket av depressive stoffer noe mindre enn stimulerende medikamenter. Dette faktum skyldes at stoffer som reduserer hjerneaktiviteten gir færre følelser av tilfredsstillelse enn de som stimulerer det.

Noen eksempler på depressive medikamenter er heroin, oksykodon, metadon, barbiturater, benzodiazepiner og etylalkohol.

Kjennetegn på depressive medisiner

Depressive medisiner utgjør en gruppe stoffer i henhold til effektene de har på hjernefunksjonen. Faktoren som grupperer denne typen stoffer er evnen til å produsere en nedgang i hjerneaktivitet.

Denne første forståelsen er svært relevant siden de forskjellige typene av deprimerende medisiner kan gi viktige forskjeller.

Stoffene som reduserer nivået av hjerneaktivitet har ikke samme opprinnelse eller samme sammensetning. Alkohol deler ikke alle egenskapene til angstdempende midler eller heroin. Imidlertid deler den en viktig; muligheten til å redusere nivået av hjerneaktivitet.

Når det snakkes om depressive medisiner, vises det således til en stor gruppe forskjellige stoffer med sine egne egenskaper som er like i effektene på hjernenivå.

opprinnelse

Å være uavhengige stoffer, kan depressive medisiner ha veldig forskjellig opprinnelse. Denne typen stoffer kan både være av naturlig opprinnelse og av syntetisk eller semisyntetisk opprinnelse.

Med hensyn til depressive medikamenter med naturlig opprinnelse skiller morfin og kodein seg ut. Disse to stoffene er sterkt depressive medikamenter som blir oppnådd og konsumert uten behov for å syntetisere dem.

Innenfor depressive medikamenter av semisyntetisk opprinnelse skiller heroin seg ut, uten tvil. Som fremhevet av verdensrapporten om narkotika fra United Notions Against Drugs and Crime (UNODC), har heroin faktisk vært et av de mest brukte stoffene de siste årene.

Til slutt, med syntetisk opprinnelse, finner vi metadon, et depressivt middel som hovedsakelig brukes til å behandle de fysiske symptomene som produseres av heroinavhengighet.

Effekter av depressive medisiner

Selv om hvert av de depressive stoffene har en rekke egenskaper og derfor kan gi forskjellige effekter, deler disse medisinene noen effekter. Selv om sentralnervesystemet kan deprimeres gjennom forskjellige veier og i forskjellige intensitetsgrader, når nivået av hjerneaktivitet reduseres, dukker det opp en rekke vanlige symptomer.

Effektene av depressive medisiner kan bredt sett grupperes i to forskjellige kategorier. Dette er kortsiktige effekter og langtidseffekter.

Kortsiktige effekter

Det viktigste symptomet produsert av depressive medisiner er treg hjernefunksjon. Ved å redusere aktiviteten til sentralnervesystemet, når disse stoffene konsumeres, reduseres mental funksjon.

Bortsett fra reduksjonen i hjernefunksjon, påvirker hemmingen produsert av disse stoffene også fysisk funksjon. På denne måten, etter å ha tatt depressive medisiner, kan både blodtrykk og respirasjon bremses.

På grunn av disse to effektene forårsaker disse stoffene ofte konsentrasjonsvansker og redusert oppmerksomhet. På samme måte vises også forvirring, tretthet eller svimmelhet ofte.

Hvis dosene økes, kan disse symptomene bli mer merkbare og desorientering, manglende koordinering eller slapphet kan vises. Faktisk er et tydelig synlig symptom produsert av virkningene av depressive medikamenter slurv av ord under tale.

På fysiologisk nivå kan forskjellige symptomer som pupilutvidelse, vanskeligheter eller manglende evne til å urinere og i noen tilfeller feber også vises.

Kortsiktige effekter med høydoseinntak

Når dosene som konsumeres er svært høye, kan depressive medikamenter føre til nedsatt hukommelse, dømmekraft og koordinering, irritabilitet, paranoia, synsforstyrrelser og selvmordstanker.

Det skal bemerkes at disse stoffene, enten de brukes til rekreasjons- eller terapeutiske formål, har et stort vanedannende potensial.

Det er klart at ikke alle depressive medikamenter er like vanedannende, siden heroin er mye mer vanedannende enn angstdempende medisiner. Begge typer stoffer kan imidlertid være vanedannende hvis de brukes regelmessig og ukontrollert.

Langtidseffekt

De langsiktige virkningene av depressive medikamenter er veldig forskjellige og kan variere veldig avhengig av hvert stoff. Som nevnt over er imidlertid en av effektene de alle deler avhengighet.

Ved langvarig bruk av disse stoffene kan toleranse for stoffet utvikle seg relativt lett. Dette betyr at kroppen blir vant til stoffets tilstedeværelse og krever økende doser for å oppnå de samme effektene.

Denne faktoren er spesielt relevant når det gjelder angstdempende midler. Hvis disse ikke brukes på en ukontrollert måte, kan personen kreve økende doser for å lindre sine engstelige symptomer.

På den annen side kan langvarig bruk av depressive medikamenter forårsake depresjon, kronisk utmattelse, luftveissykdommer, seksuelle problemer og søvnforstyrrelser. Når avhengigheten av stoffet øker, er også symptomer som: ukontrollerbare sug etter å konsumere det, panikkanfall, angst og pågående ubehag når stoffet ikke brukes.

Når avhengighet til stoffet er veldig høyt, kan det som kalles abstinenssyndrom vises. Denne endringen vises til enhver tid stoffet ikke konsumeres.

Abstinenssyndromet inkluderer symptomer som søvnløshet, svakhet, kvalme, agitasjon, høy kroppstemperatur, vrangforestillinger, hallusinasjoner og anfall.

Endelig kan langvarig bruk av depressive medikamenter øke risikoen for høyt blodsukker, diabetes og vektøkning.

Typer depressiva

De mest kjente depressiva er heroin, alkohol og angstdempende midler, men det er mange andre typer. Disse stoffene kan klassifiseres i forskjellige undergrupper: opiater, beroligende-hypnotika, flyktige inhalasjonsmidler og etylalkohol.

- Opiater

Rå opium. Kilde: Erik Fenderson, 2005-12-26.

Opiater er settet med stoffer som blir utvunnet fra saften fra frøene til valmuen eller den sovende planten.

Disse plantene dyrkes i stor skala i Asia (Irak, Iran, Afghanistan, Pakistan, India, Kina, Burma og Laos). På samme måte er det også i Europa (Balkan), Ekvatorial-Afrika (Nigeria), Mellom-Amerika (Mexico og Guatemala) og Sør-Amerika (Colombia, Peru og Ecuador) plantasjer.

Virkningen er knyttet til tilstedeværelsen i sentralnervesystemet og andre målorganer for spesifikke og mettbare reseptorer. Spesifikt finner vi tre typer reseptorer: mu, kappa og delta.

Handlingen på mu-reseptorer gir generell analgesi, sedering, følelser av velvære, respirasjonsdepresjon og nedsatt tarmmotilitet.

Kappa-reseptorer finnes i ryggmargen, og når opioider endrer funksjon, produserer de perifer analgesi.

Til slutt produserer handlingen på delta-reseptorene perifer analgesi og narkose.

Legemidlene som er en del av opiatstoffer er: heroin, metadon, oksykodon og kraton.

Heroin

Det er et stoff med høy fettløselighet, og det er derfor det raskt når høye konsentrasjoner i sentralnervesystemet. Det kan konsumeres både intravenøst ​​og røkt og har et høyt vanedannende potensial.

Den første opplevelsen som produseres av forbruket, kalles i populær slang som "ride på dragen." Det er vanligvis preget av symptomer som gruppepress eller personlige årsaker, kvalme, oppkast, eufori, angst og skjelving.

Ved lave doser produserer heroin chatty aktivitet, avslapning, smerteundertrykkelse, døsighet, apati, konsentrasjonsvansker, nedsatt synsstyrke og miose.

Ved høye doser blir effektene fremhevet og utmattet pust, orgasmisk følelse i magen og eufori vises.

metadon

Molekylær struktur av metadon. Kilde: Calvero.

Metadon er et syntetisk opioid som ble utviklet i Tyskland i 1937 og brukes som et medikament for avgiftningsbehandling av narkomane til heroin.

Forbruket gir effekter som pupillkontraksjon, luftveisdepresjon, bradykardi, muskelavslapping, frigjøring av antidiuretisk hormon, forstoppelse, økt kroppstemperatur og økt blodsukker.

oksykodon

Oksykodonpille. Kilde: DMTrott

Det er et semisyntetisk opiat avledet fra teinet som konsumeres som misbruk i USA, hvor det er lett tilgjengelig og billig.

Effektene ligner veldig på heroin, og hvis det konsumeres veldig høye doser, kan de forårsake anfall.

Kraton

Kraton kniver. Kilde: ThorPorre

Kraton er et tre fra de tropiske skogene i Sørøst-Asia (Thailand og Malaysia).

De friske bladene blir spist tygget og brukt som narkotisk erstatning for opium. Det er et stoff som produserer høy avhengighet og avhengighet, og forårsaker effekter som intens eufori, økt styrke og energi og lokalbedøvelse.

- Hypnotisk beroligende stoffer

De beroligende-hypnotiske stoffene består av 4 forskjellige medisiner: benzodiazepiner, barbiturater, karisoprodol og GHB.

Benzodiazepiner

Kilde: Gotgot44

Benzodiazepiner er en gruppe av hypnotisk beroligende og depressive stoffer i sentralnervesystemet som brukes som angstdempende medisiner. I markedet kan de bli funnet kommersialisert under forskjellige navn som diazepam, oxacepam, clonazepam, etc.

De er agoniststoffer i GABA A-reseptoren, en nevrotransmitter som hemmer hjernens funksjon. Bruken av den er begrenset til behandling av angst, siden den reduserer angstsymptomer.

Imidlertid kan forbruket gi andre effekter som dysartri, apati, munntørrhet, hypotoni eller sedasjon.

barbiturater

Kilde: Choij

Barbitorsyre var den første hypnotiske syntetiserte. Det brukes som beroligende middel, bedøvelsesmiddel og krampestillende og ble tidligere brukt til å produsere hypnose.

Dette stoffet aktiverer GABA-reseptoren, forbedrer dets respons og kan forårsake koma, stupor og til og med død.

Carisopradol

Medisin som inneholder Carisopradol. Kilde: ZngZng

Det er et muskelavslappende middel som forårsaker døsighet, ataksi, nedsatt bevissthetsnivå, sløvhet og koordinering.

Ved høye doser kan det også forårsake agitasjon, takykardi, hypertoni og myklon encefalopati.

GHB

Kilde: DMTrott

Også kjent som flytende ekstase, er det et stoff som brukes mot alkoholavhengighet og narkolepsi.

I sin fritidsbruk forbrukes det gjennom små flasker og produserer eufori, disinhibisjon og økt taktil oppfatning.

- Flyktige inhalanter

Lim Kilde: Babi Hijau

Disse stoffene inkluderer produkter til industriell eller husholdning bruk, som lim, lim, fargestoffer, maling, lakk, lakk etc. De er preget av å være flyktige og har en svært uspesifikk virkningsmekanisme når de konsumeres.

De begynte å bli brukt til rekreasjonsformål på 1960-tallet i Mexico, og forbruket deres gir effekter som: spenning, eufori, dysartri, ataksi, hallusinasjoner, følelser av storhet, kvalme, oppkast, diaré, anfall og arytmier.

Langvarig bruk av dette kan forårsake atferdsforstyrrelser som ukontrollert aggressivitet, irritabilitet, hallusinasjoner og psykotiske lidelser.

Etyl alkohol

Alkohol er et stoff hentet fra gjæring av glukose fra frukten av slekten Sacharomyces. Det kan også oppnås ved gjæring av sukkerarter som de i korn. Administrasjonsveien er alltid oral, og metabolismen er vanligvis relativt langsom med progressiv absorpsjon.

Effektene varierer avhengig av dosene, siden jo høyere dosene er, desto større er effekten. Til å begynne med produserer forbruket vanligvis motorisk aktivering, eufori og hyggelige sensasjoner.

Senere oppleves vanligvis sosial disinhibisjon og en klar antidepressiv effekt. Disse symptomene blir fulgt av høy vasodilatasjon og afrodisiakum.

Når rus er mer intens, er det motorisk koordinasjon, beroligende og smertestillende effekter.

Endelig gir hemmingen produsert av dette stoffet anestetiske og hypnotiske symptomer, og ved ekstremt forbruk kan det føre til koma og død.

referanser

1. Becoña, EI, Rodrgiuez, AL og Salazar, IB (Eds), Narkotikamisbruk 1. Innledning University of Santiago de Compostela, 1994.
2. Casas, M., Gutierrez, M. & SAN, L. (Eds) Addiction to psychopharmaceuticals Sitges: Ediciones en Neurosciencias, 1993.
3. Cooper, JR, BLOOM, FL & ROTH, RH Det biokjemiske grunnlaget for nevrofarmakologi. Oxford University Press 2003.
4. Hájos, N .; Katona, jeg .; Naiem, SS; Mackie, K .; Ledent, C .; Mody, jeg .; Freund, TF (2000). "Cannabinoider hemmer hippocampal GABAergisk overføring og svingninger i nettverket". European Journal of Neuroscience. 12 (9): 3239–3249.
5. Montgomery, SA og Corn, TH (Eds) Psychopharmacology of Depression Oxford University Press, British Association for Psychopharmacology, Monographs No. 13, 1994.
6. Nemeroff, CB (Ed) Essentials of clinical psychopharmacology American Psychiatric Press, Inc, 2001.