HYPERALGESIA: EGENSKAPER, TYPER OG ÅRSAKER - GEOGRAFÍA - 2026

Den hyperalgesi fenomen er karakterisert ved å utvikle en tilstand av øket følsomhet for smerte. Denne tilstanden oppstår etter skade og kan være en kronisk tilstand.

Hovedtrekket ved hyperalgesi er utviklingen av overdreven følsomhet for smerter. Mennesker som lider av dette fenomenet har en veldig lav smerteterskel, så enhver stimulans, uansett hvor liten, kan generere veldig intense smertefulle sensasjoner.

Hyperalgesia er et hyppig symptom i mange former for nevropatiske smerter og genereres hovedsakelig på grunn av en traumatisk eller inflammatorisk lesjon i huden.

Dette fenomenet kan utvikle seg i to konsentriske områder: i regionen som umiddelbart omgir skaden (primær hyperalgesi) og i området som strekker seg utover skadepunktet (sekundær hyperalgesi).

Behandlingen av denne tilstanden er vanligvis underlagt intervensjon av patologien som forårsaker den traumatiske eller inflammatoriske lesjonen i huden. I flere tilfeller har hyperalgesi imidlertid en tendens til å bli kronisk og irreversibel.

Kjennetegn på hyperalgesi

Hyperalgesi er et symptom som vanligvis er veldig utbredt i forskjellige tilfeller av nevropatiske smerter. Hovedtrekket ved dette fenomenet er å oppleve en høy følsomhet for smerter.

Som et hovedresultat av denne tilstanden opplever personen en unormal og overdreven respons på smerte. Det vil si at den er mye mindre motstandsdyktig mot smertefulle stimuli, og elementer som vanligvis er uskyldige, oppfattes med høye smerter.

Endring av sensasjoner

På samme måte har personer med hyperalgesi veldig liten motstand mot normale smerteprosesser. Med andre ord, smertefulle stimuli som er ubehagelig for folk flest, kan oppleves på en ekstremt intens og uutholdelig måte av individer med denne typen tilstand.

I denne forstand antyder flere studier at hyperalgesi ikke bare utgjør en kvantitativ sensorisk endring, men også utgjør en kvalitativ modifikasjon i sensasjonens natur.

Spesifikt oppleves sensasjonene som fremkalles ved stimulering av perifere vev i kroppen på en helt annen måte av personer med hyperalgesi. Dette faktum oversetter til høye smerteresponser på alle typer stimulus.

Forskning på hyperalgesi antyder at det meste av denne manifestasjonen skyldes endringer i egenskapene til de "sunne" primære afferente traséene som forblir mellom skadede afferente fibre.

Imidlertid påpeker visse studier at hos personer med nevropatiske smerter er hyperalgesi en tilstand som opprettholdes av den ektopiske aktiviteten som genereres i de skadede nervene.

allodyni

Endelig er hyperalgesi preget av å inkorporere en komponent kjent som allodynia. Dette elementet refererer til smerte fremkalt ved berøring og er produsert av variasjoner i den sentrale behandlingen av signaler generert i nedsatte terskelmekanoreseptorer.

Alle disse dataene har postulert hypotesen om at hyperalgesi forårsaket av perifere nerveskader avhenger hovedsakelig av endringer i sentralnervesystemet.

Disse endringene i hjernen vil være forårsaket direkte av de skadede afferente traséene og ville resultere i det typiske symptomet på hyperalgesi: økt følsomhet for smerter.

Biologiske baser

Hyperalgesia er et fenomen som hovedsakelig utvikler seg gjennom endringer i sentralnervesystemet. Det vil si at endringer i hjernens funksjon resulterer i økt følsomhet for smerter.

På samme måte påpeker forskning at for endringer i sentralnervesystemet for å generere hyperalgesi, er det nødvendig at disse endringene opprettholdes ved ektopisk eller fremkalt aktivitet.

For å forstå de biologiske basene til hyperalgesi på riktig måte, er det imidlertid nødvendig å huske at selv om dette fenomenet hovedsakelig avhenger av sentralnervesystemets funksjon, er dets opprinnelse eller første skade ikke lokalisert i dette området av kroppen.

Faktisk er hyperalgesi et fenomen som ikke har sitt utspring som en konsekvens av direkte skade på hjernen, men snarere på de afferente fibrene som beveger seg fra ryggmargen til hjernen.

Som en konsekvens av skade på de primære afferente fibrene, oppstår irritasjon av nervesystemets celler. Denne irritasjonen forårsaker fysiske forandringer i det skadede vevet og forårsaker intens og gjentatt stimulering av betennelse.

Dette faktum fører til at terskelen til nociceptorer (hjernesmertereseptorer) synker, så stimuli som tidligere ikke forårsaket smerte gjør det nå.

Mer spesifikt er det vist at irritasjonen og / eller skaden forårsaket av hyperalgesi kan involvere både nociceptoren i seg selv og nervefibrene som tilsvarer den første sensoriske nevron.

Av denne grunn antas det for tiden at hyperalgesi er et fenomen som kan være forårsaket av både spesifikk skade på sentralnervesystemet og det perifere nervesystemet (eller begge deler).

Slik sett ligger det biologiske grunnlaget for dette fenomenet i to hovedprosesser:

1. Økning i volumet av informasjon om skaden som blir sendt til ryggmargen.
2. Økning i efferent respons fra sentralt nivå om den smertefulle stimulansen.

Dette faktum fører til at informasjonen som reiser fra den ene siden til den andre (fra ryggmargen til hjernen) ikke reagerer på den opprinnelige skaden, men på de endrede egenskapene som genereres av sentralnervesystemet om den opplevde stimulansen.

Typer hyperalgesi

Manifestasjonene av hyperalgesia kan variere i hvert tilfelle. Noen ganger kan overfølsomhet for smerter noen ganger være høyere enn i andre tilfeller.

I denne forstand er to hovedtyper av hyperalgesi blitt beskrevet: primær hyperalgesi (økt følsomhet for smerter i den skadde regionen) og sekundær hyperalgesia (økt følsomhet for smerter på tilstøtende uskadede steder).

Primær hyperalgesi

Primær hyperalgesi er preget av opplevelsen av økt følsomhet for smerter på samme sted der skaden har oppstått. Denne tilstanden er direkte relatert til perifer frigjøring av skadelige intracellulære eller humorale mediatorer.

Primær hyperalgesi tilsvarer det første nivået av nevropatiske smerter. Det er preget av manifestasjoner av perifer sensibilisering, men sentral sensibilisering er ennå ikke etablert.

På det terapeutiske nivået bestemmer lidelsen ved denne typen hyperalgesi et alarmsignal for å anvende mer aggressive og effektive smertestillende teknikker, og på denne måten unngå utvikling mot faser med dårligere prognose.

Sekundær hyperalgesi

Sekundær hyperalgesi etablerer en type økt følsomhet for smerter i regioner ved siden av det skadde området. I dette tilfellet strekker hyperalgesia seg vanligvis til dermatomene, både over og under området der skaden har oppstått.

Denne typen tilstander er ofte assosiert med spasmer og immobilitet ipsilateral (på samme side av kroppen der skaden er lokalisert) eller kontralaterale (på motsatt side av kroppen hvor skaden skjedde).

På samme måte genererer sekundær hyperalgesi vanligvis endringer i eksitabiliteten til nevroner i ryggmargen og supra-medullær. Flere studier viser at denne tilstanden ville være uttrykk for assosiasjonen til fenomenet sentral sensibilisering.

Fører til

Hyperalgesia regnes som et patognomisk symptom på nevropatisk smerte, siden de fleste tilfeller av dette fenomenet har en tendens til å foreligge i forbindelse med resten av sykdommens symptomer.

På samme måte er en annen interessant forskningslinje om økt følsomhet for smerter en tilstand kjent som hyperalgesi assosiert med opioidbehandling.

Nevropatiske smerter

Nevropatiske smerter er en sykdom som påvirker det somatosensoriske systemet i hjernen. Denne tilstanden er preget av utvikling av unormale sensasjoner som dysestesi, hyperalgesi eller allodynia.

Dermed opplever kontinuerlige og / eller episodiske komponenter av smertefulle sensasjoner hovedtrekk ved nevropatiske smerter.

Denne tilstanden stammer fra en skade på ryggmargen, som kan være forårsaket av tilstander som multippel sklerose, hjerneslag, noen tilfeller av diabetes (diabetisk nevropati) og andre metabolske tilstander.

På den annen side er herpes zoster, ernæringsmangler, giftstoffer, fjerne manifestasjoner av ondartede svulster, immunforstyrrelser og fysiske traumer i nervestammen andre typer faktorer som kan forårsake nevropatiske smerter og derfor hyperalgesi .

Hyperalgesi assosiert med opioidbehandling

Hyperalgesi assosiert med opioidbehandling eller indusert av opioider utgjør en paradoksal reaksjon preget av en intensivert oppfatning av smerte relatert til bruken av disse medisinene (Gil, A. 2014).

I disse tilfellene er den økte følsomheten for smerte direkte relatert til effekten av disse stoffene på hjernenivå.

Denne tilstanden er observert både hos pasienter som får vedlikeholdsdoser av opioider, som hos pasienter som blir trukket fra disse stoffene og pasienter som bruker høye doser av denne typen medisiner.

referanser

1. Bennett GJ, Xie YK. En perifer nevropati hos rotte som gir lidelser i smertefølelse som hos mennesker. Smerte 1988; 33: 87-107.
2. Holtman JR Jr, Jellish WS. Opioidindusert hyperalgesi og brannsmerter. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
3. Kim SH, Chung JM. En eksperimentell modell for perifer nevropati produsert ved segmentell spinal nerveligering hos rotta. Smerte 1992; 50: 355-363.
4. Leal Pda C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK. Opioidindusert hyperalgesi. Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
5. Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. En ny atferdsmodell av nevropatiske smerteforstyrrelser produsert hos rotter ved delvis isjansk nerveskade. Smerte 1990; 43: 205-218.
6. Sng BL, Schug SA. Rollen som opioider som forvalter kroniske smerter som ikke er kreft. Ann Acad Med Singapore 2009; 38 (11): 960-6.