De kromaffinceller er de som er lokalisert i medulla av binyrene. Disse kjertlene, som ligger øverst i hver nyre, har en ytre cortex som utskiller steroidhormoner og en indre medulla med kromaffinceller som fungerer som en ganglion som utskiller katekolaminer.
Kromaffinceller, sammen med det sympatiske nervesystemet, aktiveres under "fight or flight" -responsen som oppstår i frykt, stress, trening eller konfliktreaksjoner og utgjør under disse forholdene, den viktigste kilden til katekolaminer som kroppen vår mobiliserer.
Fotografi av kromaffinceller ved bruk av forskjellige mikroskopimetoder (Kilde: Jhpbroeke via Wikimedia Commons)
I disse reaksjonene forbereder kroppen seg på å utvikle maksimal styrke og maksimal årvåkenhet. For å gjøre dette øker det hjertearbeidet og blodtrykket; genererer koronar vasodilatasjon og vasodilatasjon av skjelettmuskulærarteriene.
På samme måte reduseres blodstrømmen til periferien og til mage-tarmsystemet. Glukose mobiliseres fra leveren og bronkiene, og pupillene utvides på en måte som forbedrer puste og synsskarphet for fjernsyn.
Representativt diagram over kroppens respons på stress. Stress kan aktivere de autonome sympatiske nervene i binyremedulla og fremme syntese og frigjøring av katekolaminer i blodet, som har nedstrøms effekter på immunforsvaret (Kilde: Campos-Rodríguez R, Godínez-Victoria M, Abarca-Rojano E, Pacheco-Yépez J, Reyna-Garfias H, Barbosa-Cabrera RE, Drago-Serrano ME via Wikimedia Commons)
Disse reaksjonene oppsummerer den perifere effekten av katekolaminer, spesielt epinefrin, som er det viktigste sekresjonsproduktet til kromaffinceller. Responsen oppnås gjennom forskjellige reseptorer koblet til forskjellige intracellulære kaskader. Fire typer adrenergiske reseptorer er kjent: α1, α2, ß1 og β2.
kjennetegn
Nervesystemet kan deles inn i to semi-uavhengige systemer:
- Det somatiske nervesystemet, som gjør at vi kan forholde oss til det ytre miljø og reagere på den bevisste oppfatningen av sensoriske stimuli og
- Det autonome nervesystemet, som regulerer det indre miljøet
De fleste autonome sansesignaler (fra det autonome nervesystemet) oppfattes ikke i bevisstheten, og autonom kontroll av motoriske aktiviteter er ufrivillig.
Omfanget av det autonome nervesystemet (Kilde: Geo-Science-International via Wikimedia Commons)
Selv om den anatomiske strukturen til begge systemene er lik, med sensoriske innganger og motoriske utganger, skiller det autonome systemet seg ut ved at det er to kilder til motorneuroner, de sympatiske og parasympatiske.
Videre har hver motorutgang som projiserer til en effektor en kjede med to nevroner, en preganglion og en postganglion.
Kroppene til de preganglioniske nevronene er i hjernestammen og i ryggmargen. Kroppene til postganglioniske nevroner er perifert plassert i de autonome gangliene.
Kromaffinceller i binyremedulla
Adrenalmedulla er en modifisert sympatisk autonom ganglion, siden de sympatiske preganglioniske fibrene ender opp med å stimulere kromaffincellene i denne medulla. Men disse cellene, i stedet for å koble seg til målorganene sine gjennom aksoner, gjør de det gjennom hormonell sekresjon.
Kromaffinceller utskiller hovedsakelig epinefrin og små mengder noradrenalin og dopamin. Ved å slippe ut sin sekresjon i blodomløpet, er effekten av den meget bred og mangfoldig, siden den påvirker et stort antall målorganer.
Normalt er mengden av katekolaminer som skilles ut ikke veldig stor, men i situasjoner med stress, frykt, angst og rikelig smerte, øker stimulering av de sympatiske preganglioniske endene store mengder adrenalin.
histologi
Adrenalmedulla har sin embryonale opprinnelse i cellene i den nevrale kammen, fra de siste thoraxnivåene til den første korsryggen. Disse migrerer til binyrene, der kromaffinceller dannes og binyremedulla er strukturert.
I binyremedulla er kromaffinceller organisert i korte sammenflettede ledninger av rikt innerverte celler (med rikelig tilstedeværelse av nerveender) som grenser til venøse bihuler.
Kromafinceller er store celler, som danner korte ledninger og er farget mørkebrune med kromafinsalter, hvorfra de stammer navnet sitt.
De er modifiserte postganglioniske celler, uten dendritter eller aksoner, som skiller ut katekolaminer i blodomløpet når de stimuleres av preganglionisk sympatisk kolinerge avslutninger.
To typer kromaffinceller kan skilles ut. Noen er de mest tallrike (90% av totalen), de har store lite tette cytosoliske granuler og er de som produserer adrenalin.
De andre 10% er representert av celler, med små, tette granuler som produserer noradrenalin. Det er ingen histologiske forskjeller mellom celler som produserer epinefrin og de som produserer dopamin.
Handlingsmekanismer
Virkningsmekanismene til katekolaminer frigitt av kromaffinceller avhenger av reseptoren som de binder seg til. Minst fire typer adrenergiske reseptorer er kjent: α1, α2, ß1 og β2.
Disse reseptorene er G-proteinkoblede metabotrope reseptorer, som har forskjellige intracellulære andre messenger-mekanismer og hvis effekter kan være stimulerende eller hemmende.
Al-reseptorene er knyttet til et stimulerende G-protein; bindingen av epinefrin til reseptoren reduserer proteinets affinitet til BNP, hvorved det binder seg til GTP og blir aktivert.
Representativt diagram over funksjonen til adrenergiske reseptorer og deres intracellulære signalmekanismer (Kilde: Sven Jähnichen. Delvis oversatt av Mikael Häggström via Wikimedia Commons)
G-proteinaktivering stimulerer enzymet fosfolipase C som genererer inositoltrifosfat (IP3), en annen messenger som binder seg til intracellulære kalsiumkanaler. Dette gir en økning i den interne kalsiumkonsentrasjonen og sammentrekning av glatt vaskulær muskel fremmes.
Ss1-reseptorene interagerer med et stimulerende G-protein som aktiverer enzymet adenylatcyklase, som produserer cAMP som en andre messenger, det aktiverer en proteinkinase som fosforylerer en kalsiumkanal, kanalen åpnes og kalsium kommer inn i muskelcellen.
Ss2-reseptorene er knyttet til et G-protein som, når de aktiveres, aktiverer en adenylat-syklase som øker konsentrasjonen av cAMP. CAMP aktiverer en proteinkinase som fosforylerer en kaliumkanal som åpnes og slipper ut kalium, og får cellen til å hyperpolarisere og slappe av.
Α2-reseptorene er G-proteinkoblede reseptorer som også virker gjennom cAMP som en annen messenger og reduserer kalsiuminntreden i cellen ved å fremme lukking av kalsiumkanaler.
Egenskaper
Funksjonene til kromaffinceller er relatert til effektene indusert av katekolaminer som de syntetiserer og frigjør ved sympatisk preganglionisk stimulering.
De sympatiske preganglioniske fibrene skiller ut acetylkolin, som virker gjennom en nikotinreseptor.
Denne reseptoren er en ionekanal, og bindingen av reseptoren med acetylkolin fremmer frigjøring av vesiklene som inneholder katekolaminene produsert av de forskjellige kromaffincellene.
Som et resultat skilles epinefrin og små mengder norepinefrin og dopamin ut i sirkulasjonen, som frigjøres og distribueres av blodomløpet for å nå målcellene, som har adrenergiske reseptorer.
I vaskulær glatt muskel, gjennom en α1-reseptor, forårsaker epinefrin vasokonstriksjon ved å indusere sammentrekning av glatt muskulatur, noe som bidrar til den hypertensive effekten av katekolaminer.
Sammentrekning av hjertemyocytter (hjertemuskelceller) på grunn av adrenalinbinding til ß1-reseptorer øker hjertets sammentrekningskraft. Disse reseptorene er også lokalisert i hjertepacemakeren, og deres endelige effekt er å øke hjerterytmen.
Ss2-reseptorene er i glatt bronkial muskel og i glatt muskel i koronararteriene, og henholdsvis epinefrin forårsaker bronkodilatasjon og koronar vasodilatasjon.
Binding av epinefrin eller noradrenalin til α2-reseptorer reduserer frigjøring av nevrotransmittere fra de ganglioniske presynaptiske endene der de finnes. Dopamin forårsaker renal vasodilatasjon.
referanser
- Aunis, D. (1998). Eksocytose i kromaffinceller i binyremedulla. I International review of cytology (Vol. 181, s. 213-320). Academic Press.
- Lumb, R., Tata, M., Xu, X., Joyce, A., Marchant, C., Harvey, N., … & Schwarz, Q. (2018). Neuropiliner veileder preganglioniske sympatiske aksoner og forløpere av kromaffiner for å etablere binyremedulla. Utvikling, 145 (21), dev162552.
- Borges, R., Gandía, L., & Carbone, E. (2018). Gamle og nye konsepter om binyre kromaffincelle stimulus-sekresjon kobling.
- Wilson-Pauwels, L., Stewart, PA, & Akesson, EJ (Eds.). (1997). Autonome nerver: Grunnleggende vitenskap, kliniske aspekter, casestudier. PMPH USA.
- Jessell, TM, Kandel, ER, & Schwartz, JH (2000). Prinsipper for nevralfag (nr. 577.25 KAN).
- William, FG, & Ganong, MD (2005). Gjennomgang av medisinsk fysiologi. Trykt i USA, Seventeenth Edition, Pp-781.