- Egenskaper
- Katabolske prosesser
- Ureasyklusen
- Krebs syklus eller sitronsyresyklus
- glykolyse
- Oksidativ fosforylering
- ß-oksidasjon av fettsyrer
- Regulering av katabolisme
- kortisol
- Insulin
- Forskjeller med anabolisme
- Syntese og nedbrytning av molekyler
- Bruk av energi
- referanser
Den katabolisme omfatter alle nedbrytningsreaksjoner av substanser i kroppen. I tillegg til å "bryte" ned komponentene i biomolekyler i deres minste enheter, produserer kataboliske reaksjoner energi, hovedsakelig i form av ATP.
De kataboliske veiene er ansvarlige for å nedbryte molekylene som kommer fra mat: karbohydrater, proteiner og lipider. Under prosessen frigjøres den kjemiske energien i bindingene for å bli brukt i cellulære aktiviteter som krever det.

Kilde: Av EsquemaCatabolismo.svg: meg selv; korreksjon av små feil: Basquetteurderivative arbeid: Gustavocarra (EsquemaCatabolismo.svg), via Wikimedia Commons
Noen eksempler på kjente kataboliske veier er: Krebs-syklusen, beta-oksidasjon av fettsyrer, glykolyse og oksidativ fosforylering.
De enkle molekylene produsert av katabolisme brukes av cellen til å bygge de nødvendige elementene, og bruker også energien som leveres av samme prosess. Denne synteseveien er antagonisten mot katabolisme og kalles anabolisme.
Metabolismen til en organisme omfatter både syntese og nedbrytningsreaksjoner, som forekommer samtidig og på en kontrollert måte i cellen.
Egenskaper
Katabolismens hovedmål er å oksidere næringsstoffene som kroppen bruker som "drivstoff", kalt karbohydrater, proteiner og fett. Nedbrytningen av disse biomolekylene genererer energi og avfallsprodukter, hovedsakelig karbondioksid og vann.
En serie enzymer deltar i katabolisme, som er proteiner som er ansvarlige for å akselerere hastigheten på kjemiske reaksjoner som oppstår i cellen.
Brenselstoffer er maten vi konsumerer daglig. Kostholdet vårt består av proteiner, karbohydrater og fett som brytes ned etter kataboliske veier. Kroppen bruker fortrinnsvis fett og karbohydrater, selv om det i svake situasjoner kan ty til nedbrytning av proteiner.
Energien som utvinnes ved katabolisme er inneholdt i de kjemiske bindingene til de nevnte biomolekylene.
Når vi spiser mat, tygger vi den for å gjøre det lettere å fordøye. Denne prosessen er analog med katabolisme, der kroppen har ansvaret for å "fordøye" partiklene på mikroskopisk nivå slik at de blir brukt på syntetiske eller anabole ruter.
Katabolske prosesser
De katabolske traséene eller stiene inkluderer alle nedbrytningsprosessene til stoffer. Vi kan skille mellom tre stadier i prosessen:
- De forskjellige biomolekylene som finnes i cellen (karbohydrater, fett og proteiner) brytes ned i de grunnleggende enhetene som utgjør dem (henholdsvis sukker, fettsyrer og aminosyrer).
- Produktene fra trinn I går videre til enklere bestanddeler, som konvergerer i et vanlig mellomprodukt kalt acetyl-CoA.
Til slutt går denne forbindelsen inn i Krebs-syklusen, hvor den fortsetter oksidasjonen til den gir molekyler av karbondioksid og vann - de endelige molekylene oppnådd i enhver katabol reaksjon.
Blant de mest fremtredende er ureasyklus, Krebs-syklus, glykolyse, oksidativ fosforylering og beta-oksidasjon av fettsyrer. Nedenfor beskriver vi hver av de nevnte rutene:
Ureasyklusen

Urea-syklusen er en katabolisk bane som forekommer i mitokondrier og i cytosol fra leverceller. Det er ansvarlig for behandlingen av proteinderivater, og sluttproduktet av det er urea.
Syklusen begynner med inngangen til den første aminogruppen fra matokondrien i mitokondriene, selv om den også kan komme inn i leveren gjennom tarmen.
Det første reaksjonstrinn omfatter ATP, bikarbonationer (HCO 3 - ) og ammonium (NH 4 + ) karbomoyl fosfat, ADP og P i . Det andre trinnet består av unionen av karbomoyl fosfat og ornithin for å gi et molekyl av citrullin og P i . Disse reaksjonene forekommer i mitokondriell matrise.
Syklusen fortsetter i cytosol, hvor citrulline og aspartat kondenserer sammen med ATP for å generere argininosuccinat, AMP og PP i . Argininosuccinat går over i arginin og fumarat. Aminosyren arginin kombineres med vann for å gi ornitin og til slutt urea.
Denne syklusen er koblet sammen med Krebs-syklusen fordi fumaratmetabolitten deltar i begge metabolske veier. Imidlertid fungerer hver syklus uavhengig av hverandre.
De kliniske patologiene relatert til denne traseen forhindrer pasienten i å spise et kosthold rikt på protein.
Krebs syklus eller sitronsyresyklus
Krebs-syklusen er en bane som deltar i den cellulære respirasjonen til alle organismer. Romlig forekommer det i mitokondriene til eukaryote organismer.
Forløperen for syklusen er et molekyl kalt acetylkoenzym A, som kondenserer med et oksaloacetatmolekyl. Denne foreningen genererer en seks-karbonforbindelse. I hver revolusjon gir syklusen to molekyler karbondioksid og ett molekyl oksaloacetat.
Syklusen begynner med en isomeriseringsreaksjon katalysert av aconitase, hvor sitratet går over i cis-aconitate og vann. Tilsvarende katalyserer akonitase passasjen av cis-aconitate til isocitrat.
Isocitrat oksyderes til oksalosuksinat ved isocitratdehydrogenase. Dette molekylet dekarboksyleres til alfa-ketoglutarat med samme enzym, isocitratdehydrogenase. Alfa-ketoglutarat omdannes til succinyl-CoA ved virkning av alfa-ketoglutarat dehydrogenase.
Succinyl-CoA blir succinat, som oksyderes til fumarat ved suksinatdehydrogenase. Suksessvis blir fumaratet l-malat og til slutt blir l-malatet oksaloacetat.
Syklusen kan oppsummeres i følgende ligning: Acetyl-CoA + 3 NAD + + FAD + BNP + Pi + 2 H 2 O → CoA-SH + 3 (NADH + H +) + FADH 2 + GTP + 2 CO 2 .
glykolyse

Glykolyse, også kalt glykolyse, er en avgjørende vei som er til stede i praktisk talt alle levende organismer, fra mikroskopiske bakterier til store pattedyr. Ruten består av 10 enzymatiske reaksjoner som bryter ned glukose til pyruvinsyre.
Prosessen begynner med fosforylering av glukosemolekylet av enzymet heksokinase. Ideen med dette trinnet er å "aktivere" glukosen og felle den inne i cellen, siden glukose-6-fosfat ikke har en transportør som den kan slippe gjennom.
Glukose-6-fosfatisomerase tar glukose-6-fosfat og omorganiserer den til fruktose-6-fosfatisomer. Det tredje trinn katalyseres av fosfofruktokinase, og produktet er fruktose-1,6-bisfosfat.
Deretter spalter aldolasen den ovennevnte forbindelse i dihydroksyacetonfosfat og glyseraldehyd-3-fosfat. Det er en likevekt mellom disse to forbindelsene katalysert av triose fosfatisomerase.
Enzymet glyceraldehyd-3-fosfatdehydrogenase produserer 1,3-bisfosfoglyserat som omdannes til 3-fosfoglycerat i neste trinn av fosfoglyseratkinase. Fosfoglyseratmutase endrer karbonens stilling og gir 2-fosfoglyserat.
Eolase tar sistnevnte metabolitt og konverterer den til fosfoenolpyruvat. Det siste trinnet i banen er katalysert av pyruvatkinase og sluttproduktet er pyruvat.
Oksidativ fosforylering
Oksidativ fosforylering er en prosess med ATP-dannelse takket være overføring av elektroner fra NADH eller FADH 2 til oksygen og utgjør det siste trinnet i cellulære respirasjonsprosesser. Det forekommer i mitokondriene og er den viktigste kilden til ATP-molekyler i aerobe respirasjonsorganismer.
Dets betydning er ubestridelig, siden 26 av 30 ATP-molekyler som genereres som et produkt av fullstendig oksydasjon av glukose til vann og karbondioksid skjer ved oksidativ fosforylering.
Konseptuelt kobler oksidativ fosforylering oksidasjon og syntese av ATP med en strøm av protoner gjennom membransystemet.
Dermed blir NADH eller FADH 2 generert på forskjellige ruter, kalt det glykolyse eller oksidasjon av fettsyrer, brukt for å redusere oksygen og den frie energien som genereres i prosessen brukes til syntese av ATP.
ß-oksidasjon av fettsyrer
Β-oksidasjon er et sett med reaksjoner som gjør det mulig for oksidasjon av fettsyrer å produsere høye mengder energi.
Prosessen innebærer periodisk frigjøring av regioner av to-karbon fettsyren ved reaksjon til fettsyren er fullstendig nedbrutt. Sluttproduktet er acetyl-CoA-molekyler som kan gå inn i Krebs-syklusen for å bli fullstendig oksidert.
Før oksidasjon må fettsyren aktiveres, der den binder seg til koenzym A. Karnitintransportøren er ansvarlig for å translokere molekylene til matrisen til mitokondriene.
Etter disse foregående trinn begynner selve p-oksidasjonen med prosessene oksidasjon, hydrering, oksidasjon ved NAD + og tiolysis.
Regulering av katabolisme
Det må være en serie prosesser som regulerer de forskjellige enzymatiske reaksjonene, siden disse ikke kan fungere hele tiden med sin maksimale hastighet. Dermed reguleres metabolske veier av en rekke faktorer inkludert hormoner, nevronale kontroller, tilgjengelighet av substrat og enzymatisk modifisering.
I hver rute må det være minst en irreversibel reaksjon (det vil si at den bare skjer i én retning) og som styrer hastigheten på hele ruten. Dette gjør at reaksjonene kan fungere med den hastighet som cellen krever, og forhindrer syntese- og nedbrytningsveiene fra å fungere samtidig.
Hormoner er spesielt viktige stoffer som fungerer som kjemiske budbringere. Disse syntetiseres i de forskjellige endokrine kjertlene og frigjøres i blodomløpet for å virke. Noen eksempler er:
kortisol
Cortisol virker ved å bremse synteseprosessene og øke de katabolske traséene i muskelen. Denne effekten skjer ved frigjøring av aminosyrer i blodomløpet.
Insulin
I kontrast er det hormoner som har motsatt effekt og reduserer katabolismen. Insulin er ansvarlig for å øke proteinsyntesen og reduserer samtidig katabolismen deres. I dette tilfellet øker proteolyse, noe som letter produksjonen av aminosyrer til muskelen.
Forskjeller med anabolisme
Anabolisme og katabolisme er antagonistiske prosesser som omfatter helheten av metabolske reaksjoner som oppstår i en organisme.
Begge prosesser krever flere kjemiske reaksjoner katalysert av enzymer og er under streng hormonell kontroll som er i stand til å utløse eller bremse visse reaksjoner. Imidlertid er de forskjellige i følgende grunnleggende aspekter:
Syntese og nedbrytning av molekyler
Anabolisme omfatter syntesereaksjoner mens katabolisme er ansvarlig for nedbrytningen av molekyler. Selv om disse prosessene er reversert, er de forbundet i den delikate balansen i metabolismen.
Anabolisme sies å være en divergent prosess, ta enkle forbindelser og omdanne dem til større forbindelser. I motsetning til katabolisme, som er klassifisert som en konvergent prosess, på grunn av innhenting av små molekyler som karbondioksid, ammoniakk og vann, fra store molekyler.
De forskjellige kataboliske veiene tar makromolekylene som utgjør mat og reduserer dem til sine minste bestanddeler. Anabole veier er i mellomtiden i stand til å ta disse enhetene og bygge mer forseggjorte molekyler igjen.
Med andre ord, kroppen må "endre konfigurasjonen" av elementene som utgjør mat, slik at de blir brukt i prosessene den krever.
Prosessen er analog med det populære Lego-spillet, der hovedbestanddelene kan danne forskjellige strukturer med et stort utvalg av romlige ordninger.
Bruk av energi
Katabolisme er ansvarlig for å trekke ut energien i matens kjemiske bindinger, og derfor er hovedmålet å generere energi. Denne nedbrytningen skjer i de fleste tilfeller ved oksidative reaksjoner.
Det er imidlertid ikke overraskende at kataboliske veier krever tilsetning av energi i de første trinnene, som vi så i den glykolytiske banen, som krever inversjon av ATP-molekyler.
På den annen side er anabolisme ansvarlig for å tilsette den frie energien produsert i katabolisme for å oppnå samlingen av forbindelsene av interesse. Både anabolisme og katabolisme forekommer konstant og samtidig i cellen.
Generelt er ATP molekylet som brukes til å overføre energi. Dette kan diffundere til områdene der det er nødvendig, og når det hydrolyserer frigjøres den kjemiske energien i molekylet. På samme måte kan energi transporteres som hydrogenatomer eller elektroner.
Disse molekylene kalles koenzymer og inkluderer NADP, NADPH og FMNH 2 . De virker gjennom reduksjonsreaksjoner. Videre kan de overføre reduserende kapasitet til ATP.
referanser
- Chan, YK, Ng, KP, & Sim, DSM (Eds.). (2015). Farmakologisk grunnlag for akutt omsorg. Springer International Publishing.
- Curtis, H., & Barnes, NS (1994). Invitasjon til biologi. Macmillan.
- Lodish, H., Berk, A., Darnell, JE, Kaiser, CA, Krieger, M., Scott, MP,… & Matsudaira, P. (2008). Molekylær cellebiologi. Macmillan.
- Ronzio, RA (2003). Oppslagsverket for ernæring og god helse. Infobase Publishing.
- Voet, D., Voet, J., & Pratt, CW (2007). Grunnlag for biokjemi: Liv på molekylært nivå. Panamerican Medical Ed.
