- Begrunnelse for trombintesten
- Prosess
- patologi
- -Lengre trombintid
- Afibrinogenemia
- Hypofibrinogenemia
- Dysfibrinogenemia
- Hypodysfibrinogenemia
- Disseminert intravaskulær koagulasjon
- Sekundær fibrinolyse
- Tilstedeværelse av antitrombiner (heparinbehandling)
- Leversykdom
- -Kortert trombintid
- Hyperfibrinogenemia
- anbefalinger
- referanser
Den Trombintiden (TT) er en laboratorietest som består i å kvantifisere den tid det tar for omdannelsen av fibrinogen til fibrin. Den forventede normale eller fysiologiske verdien varierer fra 13 til 17 sekunder, selv om den kan variere fra et laboratorium til et annet.
Trombintid (TT) sammen med protrombintid (PT) og delvis tromboplastintid (PTT) utgjør laboratorietesten kalt koagulasjonsskjermen. Imidlertid er de mest brukte testene PT og PTT, og bruk av TT unngås ofte, og er begrenset til spesielle tilfeller.

Bilder hentet fra videoen: trombintid lagt ut av Kike Álvarez på YouTube.
Studie av den fullstendige koagulasjonsskjermen anbefales hos pasienter med en eller annen type blødning eller uforklarlig blødning.
Koagulasjonstester (PT, PTT og TT) kan bestemme hvilken koagulasjonsvei som er påvirket eller hvilken faktor som sannsynligvis er mangelfull. Derfor hjelper disse testene til å belyse opphavet til blødningen i henhold til testen som er endret.
Blodkoagulasjon er en kompleks prosess som består av den indre veien, den ekstrinsiske banen og en felles bane der de to foregående traséene konvergerer. I tilfelle av trombintid evaluerer den det siste trinnet i koagulasjonskaskaden (vanlig bane).
Derfor vil trombintid TT bli endret i følgende tilfeller:
-Presens av dysfunksjonelt eller nedsatt fibrinogen,
- overdrevet fibrinolytisk aktivitet,
-Pasienter behandlet med antikoagulantia eller fibrinolytiske medikamenter.
Begrunnelse for trombintesten
For å utføre denne testen er det nødvendig å oppnå kalsiumfritt eller avkalket plasma. For dette, trinatriumcitrat (C 6 H 5 O 7 Na 3 ) ved 3,2% eller 3,8% benyttes som en antikoagulant . Forholdet som brukes er en del antikoagulant med 9 deler blod (1: 9).
Dette antikoagulerende middelet bevarer koagulasjonsfaktorer, og måten å forhindre at de konsumeres er ved å hemme ioniseringen av tilstedeværende kalsium.
Testen er basert på å inkubere det kalsiumfrie plasmaet ved en temperatur på 37 ° C og senere vende mot en del av reagenset som inneholder standardisert trombin i oppløsning.
Trombin vil virke på pasientens fibrinogen, og hvis det er i tilstrekkelig konsentrasjon og funksjonen er normal, vil konvertering av fibrinogen til fibrin aktiveres.
Tiden det tar for fibrinogen å konvertere til fibrin under normale forhold, bør være i følgende område: 13-17 sekunder.
Prosess
Ta blodprøven i plastrør med blå hette (med trisodiumcitrat-antikoagulant). Bland prøven og sentrifuger for å skille plasma.
Rekonstituer trombinhetteglasset levert av det kommersielle selskapet. Følg produsentens instruksjoner.
Mål 0,2 ml plasma og legg det i et 12 x 75 rør og inkuber i vannbad ved 37 ° C i 2 minutter.
Tilsett 0,2 ml trombinreagens i røret og start stoppeklokken med en gang når koagulatet er synlig.
Prosedyren gjentas, og de to målingene oppnådd i løpet av sekunder er gjennomsnittlig.
Et kontrollplasma må også monteres, det gjøres også i duplikat, og avlesningene er gjennomsnittlig.
Trombintiden vil bli betraktet som lang når forskjellen fra pasientgjennomsnittet minus kontrollgjennomsnittet er større enn 2 sekunder.
patologi
-Lengre trombintid
Afibrinogenemia
Medfødt afibrinogenemi er en sjelden sjelden lidelse. Det er preget av det totale fraværet av fibrinogen, noe som resulterer i utseendet på betydelig blødning.
Ved ervervet afibrinogenemia kan det være forårsaket av lidelse av visse bakterielle infeksjoner (tyfusfeber), i noen typer kreft og ved brannskader.
I dette tilfellet dannes ingen koagulater i trombintidstesten.
Hypofibrinogenemia
Ervervet hypofibrinogenemia kan forekomme under fødsel eller hos gravide pasienter med en placenta previa og / eller et dødfødt foster.
Fibrinogen reduseres i tyfusfeber, en infeksjon forårsaket av Salmonella Typhi.
Dysfibrinogenemia
I dette tilfellet kan fibrinogenkonsentrasjonen være normal, men den er dysfunksjonell. Det skyldes vanligvis overdreven tilstedeværelse av sialinsyrerester i fibrinogenstrukturen forårsaket av en mutasjon, som forstyrrer koagulering. PT og PTT er normale, men TT er langstrakt.
Hypodysfibrinogenemia
Det er kombinasjonen av hypofibrinogenemia og dysfibrinogenemia. Dette betyr at pasienten har en lav konsentrasjon av fibrinogen, og også hva lite den har er unormal (ikke-funksjonell).
Disseminert intravaskulær koagulasjon
Det er preget av generering av trombin på en patologisk måte. Det manifesterer seg med blødning, utseendet på petechiae, ekkymose eller dannelse av tromber (trombose).
Det kan stamme fra bakteriell septikemi, levercirrhose, neoplasmer, ekstrakorporeal hjerteomløp, transfusjonsreaksjoner, retensjon av et dødt foster, alvorlig traume, anafylaktiske reaksjoner, akutte leukemier, omfattende tredjegradsforbrenninger, slangebitt, blant andre.
Sekundær fibrinolyse
Begrepet fibrinolyse refererer til ødeleggelse av fibrin og fibrinogen ved virkning av plasmin. Dette forekommer fysiologisk for å forhindre at blodproppen overutvikler seg og forårsaker trombi.
Men når dette er forårsaket av eksterne faktorer, kalles det sekundær fibrinolyse, og det kan forårsake koagulasjonsproblemer.
Under noen forhold, slik som forhøyet ST-fragment hjerteinfarkt, kan spesifikk eller uspesifikk fibrinolytisk medisinbehandling plasseres for å hjelpe med å bryte opp blodproppen.
Tilstedeværelse av antitrombiner (heparinbehandling)
Heparin hemmer funksjonen til trombin. Derfor har pasienter som har heparinbehandling forlenget PT og TT.
Leversykdom
Ulike leversykdommer kan produsere en unormal syntese av fibrinogen, så vel som andre koagulasjonsfaktorer. Blant de hyppigste leversykdommene som påvirker koagulering er: levercirrhose, kronisk hepatocellulær sykdom, viral hepatitt.
-Kortert trombintid
Hyperfibrinogenemia
Det kan genereres fra enhver akutt bakteriell infeksjon, bortsett fra tyfusfeber. Økt fibrinogen akselererer erytrocytsedimentasjonshastigheten.
anbefalinger
-For å utføre TT-testen er det ikke nødvendig for pasienten å faste.
-Iterteriske, lipemiske eller hemolyserte prøver forstyrrer testen når avlesningen gjøres automatisk (fotooptisk deteksjon), men det påvirker ikke om de gjøres manuelt.
-Blod / antikoagulant-forholdet må respekteres. Dette trinnet er viktig for å oppnå et pålitelig resultat.
-Plasmaet skal skilles raskt og testen behandles med friskt plasma.
-Materialet som brukes under testen må være helt rent og tørt for å unngå feil.
-Prøven må tas i plast- eller silikonglassrør.
-Hver laboratorium må etablere sine egne referanseverdier, siden disse påvirkes av forskjellige faktorer, for eksempel: å ta og oppbevare prøven, teknikk, kommersielt sett, etc.
-Hvis det utføres en duplikat-test er det en forskjell større enn 5% mellom de to målingene av samme prøve, må hele prosedyren gjentas og målingene som blir oppnådd, må ignoreres.
referanser
- Ángel A, Ángel M. (1996). Klinisk tolkning av laboratoriet. 5. utgave. Redaksjonell Médica Panamericana, Bogotá Colombia.
- Wiener Laboratories. (2000). Trombintid. Tilgjengelig på: wiener-lab.com.ar
- López S. Koagulasjonstester. Acta Pediatr Mex. 2016l; 37 (4): 241-245. Tilgjengelig på: scielo.org.
- Téllez-Ávila Félix I, Chávez-Tapia Norberto C, Torre-Delgadillo Aldo. Koagulasjonsforstyrrelser i cirrotiske. Rev investere. Clin. 2007; 59 (2): 153-160. Tilgjengelig på: .scielo.org
- Majluf A. Leversykdom og hemostatiske avvik. Gac Méd Méx, 2000; 132 (2): 29-30. Tilgjengelig på: anmm.org.mx
- Junker G. Fibrinolytisk behandling ved akutt hjerteinfarkt. Pastor Urug.Cardiol. 2013; 28 (3): 430-436. Tilgjengelig i: scielo.
