RESEPTORMEDIERT ENDOCYTOSE: PROSESS OG FUNKSJONER - BIOLOGI - 2026

Den reseptormedierte endocytosen er et cellulært fenomen som omfatter kontrollerte spesifikke molekyler inne i celleinngangen. Materialet som skal inntas omgis gradvis av en liten del av plasmamembranen til hele stoffet har blitt dekket. Deretter løsnes denne vesikelen inn i celleinteriøret.

Reseptorene som deltar i denne prosessen er lokalisert på celleoverflaten i regioner som kalles "klathrinbelagte depresjoner."

Kilde: Alejandro Porto

Denne typen endocytose gir cellen en mekanisme for å skille mellom stoffene som kommer inn. I tillegg øker det effektiviteten i prosessen, sammenlignet med ikke-diskriminerende endocytose.

Det motsatte konseptet med endocytose er eksocytose, og omfatter frigjøring av molekyler til det ytre miljøet til celler.

Hva er endocytose?

Eukaryote celler har evnen til å fange opp molekyler fra det ekstracellulære miljøet og inkluderer dem inne gjennom en prosess som kalles endocytose. Begrepet tilskrives forsker Christian deDuve. Det ble foreslått i 1963 og inkluderte inntak av et bredt spekter av molekyler.

Fenomenet oppstår som følger: molekylet eller materialet som skal legges inn er omgitt av en del av den cytoplasmatiske membranen som deretter blir invaginert. Dermed blir det dannet en vesikkel som inneholder molekylet.

Klassifisering

Avhengig av hvilken type materiale som kommer inn, blir endocytoseprosessen klassifisert til fagocytose og pinocytose.

Den første, fagocytose, består av virkningen av inntak av faste partikler. Dette inkluderer store partikler som bakterier, andre intakte celler eller rusk fra andre celler. I kontrast til det, uttrykket pinocytose som brukes for å beskrive inntak av væsker.

Hva er reseptormediert endocytose?

Reseptormediert endocytose er et cellulært fenomen preget av inntreden av molekyler i cellen på en selektiv og kontrollert måte. Molekylene som skal inn er spesifikke.

Som navnet på prosessen indikerer, gjenkjennes molekylet som skal legges inn av en serie reseptorer som ligger på overflaten av cellen. Imidlertid er disse reseptorene ikke funnet tilfeldig over membranen. Derimot er dens fysiske beliggenhet veldig spesifikk i regioner som kalles “klathrinforede depresjoner”.

Depresjonene danner en invaginasjon fra membranen, noe som fører til dannelse av klathrinbelagte vesikler som inneholder reseptorene og deres respektive bundne makromolekyler. Makromolekylet som binder seg til reseptoren kalles en ligand.

Etter dannelsen av de små clathrinvesiklene, smelter sistnevnte med strukturer som kalles tidlige endosomer. I dette trinnet distribueres innholdet av det indre av clathrinvesikelen til forskjellige regioner. En av dem er lysosomer, eller de kan resirkuleres i plasmamembranen.

Egenskaper

De tradisjonelle pinocytose- og fagocytoseprosessene er av den ikke-diskriminerende typen. Det vil si at vesiklene vil felle ethvert molekyl - fast eller flytende - som er i det ekstracellulære rommet og blir transportert til cellen.

Reseptormediert endocytose gir cellen en veldig selektiv mekanisme som gjør at den kan diskriminere og øke effektiviteten til internalisering av partikler i cellemiljøet.

Som vi vil se senere, tillater prosessen inntak av veldig viktige molekyler som kolesterol, vitamin B12 og jern. Disse to siste molekylene brukes til syntese av hemoglobin og andre molekyler.

Dessverre har tilstedeværelsen av reseptorer som medierer endocytose blitt utnyttet av en serie virale partikler for å komme inn i cellen - for eksempel influensavirus og HIV.

Prosess

For å forstå hvordan den reseptormedierte endocytoseprosessen oppstår, har opptak av kolesterol fra pattedyrceller blitt brukt.

Kolesterol er et lipidlignende molekyl med flere funksjoner, for eksempel å modifisere fluiditeten i cellemembraner og som en forløper for steroidhormoner relatert til den seksuelle funksjonen til organismer.

Reseptormediert endocytosemodell: kolesterol hos pattedyr

Kolesterol er et svært uoppløselig molekyl i vann. Av denne grunn skjer transporten i blodet i form av lipoproteinpartikler. Blant de vanligste finner vi lipoprotein med lav tetthet, ofte forkortet som LDL - akronisk fra dets forkortelse på engelsk lipoprotein med lav tetthet.

Takket være studier utført i laboratoriet var det mulig å konkludere med at inntreden av LDL-molekylet i cellen skjer ved å binde seg til en spesifikk reseptor på celleoverflaten lokalisert i klathrinbelagte depresjoner.

Det indre av endosomer med LDL er surt, noe som tillater dissosiasjon av LDL-molekylet og dets reseptor.

Etter at de er separert, skal reseptorenes skjebne resirkuleres i den plasmatiske membranen, mens LDL fortsetter med transporten sin nå i lysosomene. Innvendig hydrolyseres LDL av spesifikke enzymer, og genererer kolestarol.

Endelig frigjøres kolesterol, og cellen kan ta den og bruke den i forskjellige oppgaver der det er nødvendig, for eksempel membraner.

Hva skjer når systemet svikter?

Det er en arvelig tilstand som kalles familiær hyperkolesterolemi. Et av symptomene på denne patologien er høye kolesterolnivåer. Denne lidelsen oppstår fra en manglende evne til å introdusere LDL-molekylet fra ekstracellulære væsker i celler. Pasienter viser små mutasjoner i reseptorene.

Etter oppdagelsen av sykdommen var det mulig å identifisere at det i friske celler var en reseptor som var ansvarlig for å formidle inntreden av LDL, som akkumuleres i spesifikke celledepresjoner.

I noen tilfeller var pasientene i stand til å gjenkjenne LDL, men reseptorene ble ikke funnet i foret depresjoner. Dette faktum førte til anerkjennelse av viktigheten av foret depresjoner i endocytoseprosessen.

Clathrin-uavhengig endocytose

Celler har også veier som gjør det mulig å utføre endocytose uten involvering av clathrin. Blant disse banene skiller molekyler som er bundet til membraner og væsker som kan endocytiseres til tross for fravær av clathrin.

Molekyler som kommer inn på denne måten trenger inn ved hjelp av små invaginasjoner kalt caveolae lokalisert i plasmamembranen.

referanser

1. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M., … & Walter, P. (2013). Essensiell cellebiologi. Garland Science.
2. Cooper, GM, & Hausman, RE (2007). Cellen: en molekylær tilnærming. Washington, DC, Sunderland, MA.
3. Curtis, H., & Barnes, NS (1994). Invitasjon til biologi. Macmillan.
4. Hill, RW, Wyse, GA, Anderson, M., & Anderson, M. (2004). Dyrefysiologi. Sinauer Associates.
5. Karp, G. (2009). Celle- og molekylærbiologi: konsepter og eksperimenter. John Wiley & Sons.
6. Kierszenbaum, AL (2012). Histologi og cellebiologi. Elsevier Brasil.
7. Koolman, J., & Röhm, KH (2005). Biokjemi: tekst og atlas. Panamerican Medical Ed.
8. Lodish, H., Berk, A., Darnell, JE, Kaiser, CA, Krieger, M., Scott, MP,… & Matsudaira, P. (2008). Molekylær cellebiologi. Macmillan.
9. Voet, D., & Voet, JG (2006). Biokjemi. Panamerican Medical Ed.