HVA ER UFULLSTENDIG DOMINANS? (MED EKSEMPLER) - BIOLOGI - 2026

Den ufullstendige dominansen er den der dominerende allel ikke maskerer effekten av det recessive allel helt genetiske fenomenet; det vil si at den ikke er helt dominerende. Det er også kjent som semi-dominans, et navn som tydelig beskriver hva som skjer i allelene.

Før oppdagelsen var det som ble observert den fullstendige dominansen av karakterene i avkommet. Ufullstendig dominans ble først beskrevet i 1905 av den tyske botanikeren Carl Correns i sine studier av fargen på blomstene til Mirabilis jalapa-arten.

Mellom fenotype i F1-generasjonen forårsaket av ufullstendig dominans

Effekten av ufullstendig dominans blir tydelig når heterozygote avkom til en krysning mellom homozygot blir observert.

I dette tilfellet har avkommet en fenotype mellomprodukt fra foreldrene og ikke den dominerende fenotypen, som er det som blir observert i tilfeller der dominansen er fullstendig.

I genetikk refererer dominans til egenskapene til et gen (eller allel) i forhold til andre gener eller alleler. En allel viser dominans når den undertrykker uttrykk eller dominerer effekten av den recessive allelen. Det er flere former for dominans: fullstendig dominans, ufullstendig dominans og kodominans.

I ufullstendig dominans er utseendet til avkommet resultatet av den delvise innflytelsen fra både alleler eller gener. Ufullstendig dominans forekommer i polygenarv (mange gener) av egenskaper som øye, blomst og hudfarge.

eksempler

Det er flere tilfeller av ufullstendig dominans i naturen. I noen tilfeller er det imidlertid nødvendig å endre synspunktet (fullstendig organisme, molekylært nivå, etc.) for å identifisere effekten av dette fenomenet. Her er noen eksempler:

Blomstene fra Correns eksperiment (

Botanikeren Correns gjennomførte et eksperiment med blomster av planten ofte kalt Dondiego om natten, som har varianter av helt røde eller helt hvite blomster.

Correns laget kryss mellom homozygote planter med rød farge og homozygote planter med hvit farge; avkommet presenterte en fenotype mellomprodukt til foreldrene (rosa farge). Villtypens allel for den røde blomsterfargen er betegnet (RR) og den hvite allelen er (rr). Så:

Foreldregenerering (P): RR (røde blomster) x rr (hvite blomster).

Tilleggsgenerasjon 1 (F1): Rr (rosa blomster).

Ved å la disse F1 avkomene selvgjødsle, produserte neste generasjon (F2) 1/4 røde blomsterplanter, 1/2 rosa blomsterplanter og 1/4 hvite blomsterplanter. Rosa planter i F2-generasjonen var heterozygote med mellomliggende fenotype.

Dermed viste F2-generasjonen et fenotypisk forhold på 1: 2: 1, som var forskjellig fra 3: 1-fenotypisk forhold observert for enkel Mendelisk arv.

Det som skjer på molekylært nivå er at allelen som forårsaker en hvit fenotype resulterer i mangel på et funksjonelt protein, nødvendig for pigmentering.

Avhengig av effekten av genregulering, kan heterozygoter produsere bare 50% av normalt protein. Denne mengden er ikke nok til å produsere den samme fenotypen som den homozygote RR, som kan produsere dobbelt så mye dette proteinet.

I dette eksemplet er en rimelig forklaring at 50% av det funksjonelle proteinet ikke kan oppnå samme nivå av pigmentsyntese som 100% av proteinet.

Ertene fra Mendels eksperiment (

Mendel studerte egenskapen til ertefrøformen og konkluderte visuelt at RR- og Rr-genotypene produserte runde frø, mens rr-genotypen produserte rynkete frø.

Jo nærmere du ser, jo tydeligere blir det imidlertid at heterozygoten ikke er like lik den homozygote villtype. Den særegne morfologien til det rynkete frøet er forårsaket av en stor reduksjon i mengden stivelsesavsetning i frøet på grunn av en mangelfull r-allel.

Nyere har andre forskere dissekert runde, rynkete frø og undersøkt innholdet under mikroskopet. De fant at de runde frøene til heterozygoter faktisk inneholder et mellomliggende antall stivelseskorn sammenlignet med frøene fra homozygoter.

Det som skjer er at i frøet er ikke en mellomliggende mengde av det funksjonelle proteinet nok til å produsere så mange stivelseskorn som i den homozygote bæreren.

Dermed kan oppfatningen om en egenskap er dominerende eller ufullstendig dominerende avhenge av hvor nøye egenskapen blir undersøkt hos den enkelte.

Enzymet hexosaminidase A (Hex-A)

Noen arvelige sykdommer er forårsaket av enzymmangel; det vil si på grunn av mangel eller utilstrekkelighet av noe protein som er nødvendig for normal metabolisme av celler. For eksempel er Tay-Sachs sykdom forårsaket av en mangel på Hex-A-proteinet.

Personer som er heterozygote for denne sykdommen - det vil si de med en villtype-allel som produserer det funksjonelle enzymet og en mutant allel som ikke produserer enzymet - er like sunne individer som homozygote ville-typen individer.

Imidlertid, hvis fenotypen er basert på nivået av enzymet, har det heterozygot et mellomliggende enzymnivå mellom homozygot dominant (fullt enzymnivå) og homozygot resessivt (ingen enzym). I tilfeller som dette er halvparten av den normale mengden enzym tilstrekkelig for helsen.

Familiehyperkolesterolemi

Familiehyperkolesterolemi er et eksempel på ufullstendig dominans som kan observeres i bærere, både på molekylært og kroppslig nivå. En person med to alleler som forårsaker sykdommen mangler reseptorer på leverceller.

Disse reseptorene er ansvarlige for å ta kolesterol, i form av lipoprotein med lav tetthet (LDL), fra blodomløpet. Derfor akkumulerer mennesker uten disse reseptorene LDL-molekyler.

En person med en enkelt mutant (sykdomsfremkallende) allel har halvparten av det normale antallet reseptorer. Noen med to wild-type alleler (de forårsaker ikke sykdom) har det normale antallet reseptorer.

Fenotypene er parallelle med antallet reseptorer: individer med to mutante alleler dør i spedbarnet av hjerteinfarkt, de med ett mutantallel kan ha hjerteinfarkt i tidlig voksen alder, og de med to villtype alleler utvikler ikke denne formen. arvelig hjertesykdom.

referanser

1. Brooker, R. (2012). Concepts of Genetics (1. utg.). McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Human Biology (9 ^th ). Jones & Bartlett Learning.
3. Cummins, M. (2008). Menneskelig Arvelighet: Prinsipper og Issues (8 ^th ). Cengage Learning.
4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Plantecellebiologi (1. ^st ). CRC Press.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Introduksjon til genetisk analyse (11. utg.). WH Freeman
6. Lewis, R. (2015). Human Genetics: Concepts and Applications (11. utg.). McGraw-Hill utdanning.
7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Principles of Genetics (6. utg.). John Wiley og sønner.
8. Windelspecht, M. (2007). Genetikk 101 (1. utg.). Greenwood.