SYNCYTIOTROPHOBLAST: KJENNETEGN, FUNKSJON, PLACENTAL APOPTOSE - BIOLOGI - 2026

Den syncytiotrophoblast er en multinukleære cytoplasmisk masse som danner det ytre laget av trofoblast og kontakter moder vev. Dette cellelaget finner invaderende epitel og stroma i endometrium under embryonal utvikling av pattedyr. Cellene som utgjør syncytiotrophoblast smelter sammen og mister cellemembranene.

Dette cellelaget stammer fra celledifferensieringen av cytotrofoblasten og er ansvarlig for utveksling av gasser og næringsstoffer mellom mor og foster. I tillegg er den i stand til å produsere hormoner og peptider i implantasjonsfasen av blastocyst til endometrium og dannelse av morkaken.

Kilde: Henry Vandyke Carter

kjennetegn

Som navnet tilsier, har syncytiotrophoblast-cellene mistet membranene og smeltet sammen, noe som gir dette cellelaget et multinucleated syncytial-lignende utseende.

Disse cellene dekker kontinuerlig den korioniske, villøse overflaten, decidua basalis og den korioniske platen og utgjør en del av morkaken som er ansvarlig for å separere mors og fosterets blod.

Syncytiotrophoblast oppstår fra spredning og fusjon av cytotrophoblastceller. Cellene i dette laget har ikke proliferativ kapasitet, det vil si at de ikke gjennomgår mitose, så utvidelsen og vedlikeholdet av dette cellelaget avhenger bare av kontinuerlig inkorporering av celler fra cytotrofoblasten, noe som sikrer dets funksjonalitet.

Disse cellene har Golgi-komplekser og rikelig glatt og grov endoplasmatisk retikulum, og de har også et stort antall mitokondrier og lipidinneslutninger.

Dette cellelaget har også en sekretorisk funksjon, og frigjør progesteron, østrogen, humant korionisk gonadotropin (hCG) og laktogener. Når cellulært materiale eldes, pakkes det i en beskyttende membran og kastes gjennom mors sirkulasjon.

Roll i embryonal utvikling

Nidasjon eller implantasjon

Blastocysten blir med i endometriumet og initierer et stadium av rask celleproliferasjon, med differensiering av trofoblasten til cytotrofoblast og syncytiotrofoblast. Sistnevnte strekker seg gjennom endometrialt epitel til det når sitt stroma, der cellene fylles med lipider og glykogen, og blir til desiduelle celler.

Disse desidualcellene gjennomgår degenerative prosesser som gjør at de kan gi næringsstoffer til det utviklende embryoet.

Når blastocysten er implantert i endometrium ved implantasjons- eller hekkeprosessen, gir fusjonen av de ytterste celler i trofoblasten opphav til den primitive syncytiotrophoblast.

Senere dannes laguner, okkupert av kjertelutskillelser av endometrium, som senere vil bli erstattet av mors blod, ved å svekke kapillærene og endometrial venuler.

Disse intracellulære hullene som er fylt med mors blod, definerer lacunar- eller trabecular-fasen og sprer seg til de når motsatt side av implantasjonsstedet.

Hullene i syncytiotrophoblast kalles trabeculae. Embryogenese, som består av endringer i embryoblasten inne i blastocysten, forekommer også på dette stadiet.

Livmor-placental sirkulasjon

En av de grunnleggende funksjonene til syncytiotrophoblast er den metabolske utvekslingen mellom mor og foster, som demonstrerer en høy endokrin aktivitet og deltar i homeostasen av embryonal utvikling.

Utseendet til intracellulære eller trofoblastiske gap i syncytiotrophoblast initierer utviklingen av utero-placental sirkulasjon. Sinusoider avledet fra kapillærene i mødredelen av morkaken strømmer inn i disse lagunene.

En retningsstrøm dannes av differansetrykket mellom sirkulasjonsbeholderne og de trofoblastiske lagunene. Denne strømmen går fra arteriene til venene, og danner den primitive utero-placental sirkulasjonen.

Det er en overføring av næringsstoffer fra mors fartøy til embryoet, noe som er tydelig når man observerer de rikelig pinocytiske vesiklene i syncytiotrophoblast.

Det syncytiale cellelaget linjer den flytende villi av morkaken. Disse villiene kommer i kontakt med mors blod når livmor-placental sirkulasjon er etablert, og regulerer dermed transporten av oksygen og næringsstoffer.

Placental apoptose

Apoptose eller programmert celledød viser seg å være en viktig komponent i fosterutviklingen, og eliminering av utvalgte celler skjer for å forhindre kritisk tap av celler. Syncytial fusjon av cytotrofoblastceller er den innledende fasen av den apoptotiske kaskaden.

I det innledende stadiet av apoptose, sprer cytotrophoblastcellene seg og smelter sammen for å danne det syncytiale laget eller syncytiotrophoblast.

I utførelsesfasen av apoptose har det cytoplasmatiske og nukleiske materialet til cytotrophoblasten passert inn i det syncytiale laget, slik at cellene i dette siste laget er utstyrt med materialet som er nødvendig for at den apoptotiske kaskaden skal starte.

Den apoptotiske prosessen gir en midlertidig pause på grunn av virkningen av antiapoptotiske enzymer, men caspase 3-enzymet reaktiverer imidlertid denne prosessen, ettersom den på sin side aktiverer komponenter som nedbryter proteiner og nukleinsyrer i celler. Andre enzymer som er ansvarlige for nedbrytende cellulære mikrofilamenter aktiveres.

Etter nedbrytningen av de cellulære komponentene pakkes avfallet i de apikale membranene i syncytiotrophoblast, med opprinnelse fra syncytial- eller apoptotiske noder, som til slutt frigjøres i morens blodbane.

Apoptose og preeklampsi

Preeklampsi er en patologi presentert under graviditet. Noe forskning har vist at denne patologien er forårsaket av en endring i trofoblastdifferensieringen på grunn av et overskudd av apoptotiske prosesser på dette nivået.

Frigjøring av apoptotisk avfall i mors blodstrømmer provoserer ikke inflammatoriske responser hos mor fordi dette avfallet er beskyttet av en membran som forhindrer dem i å komme i kontakt med mors strukturer. Prosessen med belegg av rusk tar noen uker.

Ved preeklampsi er det en overskytende spredning og fusjon av cytotrofoblastceller, noe som forårsaker en økning i cellulær nedbrytning i syncytiotrophoblast. Denne økningen forårsaker en ansamling av cellulær rusk, og en forsinkelse i dannelsen av deres beskyttende membran.

Dette fører til at delvis nedbrutt rusk og mikrofragmenter, inkludert syncytiotrophoblast-enzymer, kommer inn i mors blodomløp og forårsaker vevskader. I tillegg til preeklampsi, har hypoksiske tilstander i morkaken vært assosiert med en økning i celleapoptose.

Bevis for forholdet mellom apoptose og preeklampsi

Det er funnet signifikante cytoplasmatiske konsentrasjoner av mikrofragmenter av syncytiotrophoblast hos preeklamptiske pasienter. Disse mikrofragmentene kan endre oppførselen til makrofager, forårsake både en økning i nøytrofilaktivering og en reduksjon i endotelavslapning.

Disse endringene i mors blodceller forklarer den systemiske skaden og manifestasjonen av preeklampsi, som forårsaker epitelskader og en inflammatorisk respons. I tillegg til å forårsake skade på morkaken på grunn av en økning i fibrinoidavsetninger på villi.

referanser

1. Flores, AM, Montoya, JB, Aguilar, AO, & Ortega, FV (2006). Utvikling og validering av en in vitro kulturmodell for undersøkelse av differensiering av menneskelig trofoblast. Gynekologi og fødselshjelp i Mexico, 74 (12), 657-665.
2. Hernández-Valencial, M., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, B., Cruz-Cruz, PDR, & Vélez-Sánchez, D. (2014). Elementer av implantasjon og placentasjon: kliniske og melekylære aspekter. Mexican Journal of Reproductive Medicine, 6 (2), 102-116.
3. Reece, EA, & Hobbins, JC (2010). Obstetricia Clinica / Clinical Obstetrics. Panamerican Medical Ed.
4. Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G., & Chamy, V. (2011). Placental apoptose: molekylære mekanismer i genesen av preeklampsi. Chilensk Journal of Obstetrics and Gynecology, 76 (6), 431-438.
5. Ross, MH, & Pawlina, W. (2007). Histologi. Panamerican Medical Ed.
6. Roura, LC (2007). Fødselsleger og mors-fostermedisin. Panamerican Medical Ed.