STAPHYLOCOCCUS AUREUS: EGENSKAPER, MORFOLOGI, PATOGENESE - BIOLOGI - 2025

Staphylococcus aureus er den mest sykdomsfremkallende arten av Staphylococcus-slekten, og er den viktigste årsaken til 60% av akutte purulente infeksjoner i verden, fordi det er en pyogen kim par excellence.

Denne mikroorganismen er vidt distribuert i naturen, den kan finnes i miljøet og som en vanlig mikrobiota av hud og slimhinner i munnen, tarmen og nesen hos mennesker og dyr.

Kilde: Fotografi tatt av forfatteren MSc. Marielsa gil

Av denne grunn vil isolasjonen av S. aureus være klinisk viktig hvis det er en åpenbar smittsom prosess, da det er en vanlig hudkolonisator.

Når S. aureus overvinner naturlige forsvarshindringer og kommer inn i kroppen, kan det forårsake patologier som spenner fra lokaliserte lesjoner, systemiske infeksjoner, til fjerne forgiftninger.

Noen mennesker er klassifisert som asymptomatiske bærere av S. aureus når de har patogene stammer i neseborene og på hendene. Andelen transportører varierer mellom 20-40%, og er ansvarlig for formidlingen.

kjennetegn

Staphylococcus-slekten skiller seg fra Streptococcus-slekten ved at de er katalasepositive, i tillegg til at de blir distribuert i rommet som klynger.

På samme måte skilles Staphylococcus aureus fra resten av arten ved å produsere et enzym kalt koagulase. Det er grunnen til at alle medlemmer av denne slekten isolert fra andre kliniske prøver enn arten aureus kalles koagulase-negativ Staphylococcus.

Et relevant kjennetegn ved S. aureus er at den kan overleve på overflaten av gjenstander, pus, tørket sputum, laken, klær, håndtrekk og fomites generelt, i lange perioder.

Dette betyr at de er meget motstandsdyktige mot mange uheldige forhold til tross for at de ikke danner sporer. De er i stand til å motstå temperaturer opp til 60 ° C i opptil en time. På samme måte er de mer motstandsdyktige enn andre bakterier mot visse vanlige desinfeksjonsmidler.

Imidlertid blir de ødelagt av grunnleggende fargestoffer og av fuktig varme under trykk.

Noe som har bekymret det medisinske samfunnet, er at S. aureus har utviklet evnen til å generere forskjellige mekanismer for resistens mot antibiotika for å omgå behandlinger.

Blant dem har vi produksjon av beta-laktamaser (enzymer som nedbryter beta-laktam-antibiotika som penicillin) og modifisering av bindingsstedet for antibiotika.

På samme måte er det i stand til å motta plasmider som inneholder genetisk informasjon for resistens mot andre antibiotika, som overføres fra en bakterie til en annen av bakteriofager.

Taksonomi

S. aureus tilhører Domene: Bakterier, Rike: Eubakterier, Filum: Firmicutes, Klasse: Bacilli, Orden: Bacillales, Familie: Staphylococcaceae, Slekt: Staphylococcus, Arter: aureus.

morfologi

Staphylococcus er sfæriske celler med 0,5 til 1 μm i diameter kalt cocci, som er ordnet i grupper og simulerer druer.

Før Gram-fargingsteknikken er de farget lilla, det vil si at de er Gram-positive.

Kilde: Fotografi tatt av forfatteren MSc. Marielsa gil

S. aureus er ikke mobil, danner ikke sporer, noen stammer har en polysakkaridkapsel.

Fra laboratoriesynspunkt er de lett dyrkbare og identifiserbare. De er fakultative anaerober, vokser godt ved 37 ºC i 24 timers inkubasjon i enkle medier.

Koloniene er kremete, generelt gullgule, derav navnet aureus, selv om noen stammer ikke produserer pigment og blir observert å være hvite.

På blodagar kan de utvikle uttalt beta-hemolyse.

Virulensfaktorer

S. aureus har mange elementer for å produsere forskjellige sykdommer, men ikke alle virulensfaktorer finnes i alle stammer. Dette betyr at noen stammer av S. aureus er mer virulente enn andre.

Blant dem har vi:

Kapselen

Det er polysakkarid og beskytter mikroorganismen mot å bli fagocytosert av polymorfonukleære leukocytter (PMN). Det gjør det også lettere for deg å holde fast på vertsceller og kunstige apparater som proteser. Øker evnen til å danne biofilmer. Det er 11 forskjellige kapseltyper, den mest sykdomsfremkallende er 5 og 8.

peptidoglycan

Det aktiverer komplementet og bidrar til den inflammatoriske responsen. Stimulerer endogen pyrogenproduksjon.

Teicoic acid

Den deltar i vedheftet til slimhinnene og aktiverer komplementet.

Protein A

Det forstyrrer opsonisering ved å binde til Fc-delen av IgG-immunglobuliner.

enzymer

katalase

Inaktiverer hydrogenperoksyd og giftige frie radikaler.

koagulase

Konverterer fibrinogen til fibrin for å beskytte mot opsonisering og fagocytose.

Leucocidin

Det ødelegger PMN ved å danne porer i membranen.

hyaluronidase

Hydrolyserer hyaluronsyre fra kollagen for å spre mikroorganismen i vev.

lipaser

Hydrolyserer lipider for spredning av bakterier til hud og underhud.

Staphylokinase eller fibrinolysin

Fibrinolytisk enzym som løser blodpropp.

Endonuklease / DNAse

Hydrolyserer DNA.

betalaktamase

Hydrolyserer penicillin.

toksiner

hemolysin

Hem-Hemolysin ødelegger PMN, glatte erytrocytter, er dermonekrotisk og nevrotoksisk. Mens β-hemolysin er en sfingomyelinase. Andre hemolysiner fungerer som et overflateaktivt middel og ved å aktivere adenylat-syklase.

Eksfoliativt toksin

Det er proteolytisk, jevner de intracellulære forbindelsene i cellene i stratum granulosa i overhuden, og virker spesifikt på desmoglein-1. Det er ansvarlig for skoldet hudsyndrom.

Toksin sjokk syndrom (TSST-1)

Superantigen som aktiverer et stort antall lymfocytter med overdrevet produksjon av cytokiner. Dette toksinet er produsert av noen stammer av aureus som koloniserer skjeden.

enterotoksin

De er en gruppe proteiner (A, B, C, D) som forårsaker pseudomembranøs kolitt, diaré og oppkast og er ansvarlige for matforgiftning produsert ved å konsumere mat forurenset med aureus.

Patogenese og patologi

Produksjonen av infeksjon av S. aureus avhenger av flere faktorer, blant dem er: belastningen som er involvert, inokulum, inngangsporten og vertens immunrespons.

Som inngangsport kan du bruke sår, brannskader, insektbitt, snøringer, kirurgiske inngrep og tidligere hudsykdommer.

Lokaliserte hudplager

Det er preget av utseendet på pyogene lesjoner som byller eller abscesser, som er en infeksjon i hårsekken, talgkjertelen eller svettekjertelen.

Hvis disse lesjonene sprer seg og konvergerer, kalles lesjoner miltbrannform. Disse lesjonene kan forverres, og organismen kan invadere blodomløpet.

På den annen side, hvis infeksjonen sprer seg gjennom det subkutane vevet, produserer den en diffus betennelse som kalles cellulitt.

Alle disse er smittsomme prosesser forårsaket av S. aureus på hudnivå som involverer inflammatoriske mekanismer med deltakelse av nøytrofiler, produksjon av lysosomale enzymer som ødelegger det omkringliggende vevet.

Det er akkumulering av døde nøytrofiler, edematøs væske, døde og levende bakterier som utgjør pus.

En annen hudtilstand er vanligvis sekundær infeksjon fra Streptococcus pustular impetigo, eller de kan produsere bullous (bullous) impetigo på egen hånd.

De er vanligvis forårsaket av stammer som produserer eksfoliativt toksin, og det er vanligvis det lokaliserte fokuset som forårsaker skoldet hudsyndrom.

Systemiske infeksjoner

Når drenering av innholdet i en abscess til en lymfatiske eller blodkar oppstår, kan det oppstå alvorlige dype infeksjoner som osteomyelitt, hjernehinnebetennelse, lungebetennelse, nefritis, endokarditt, septikemi.

På dype steder har mikroorganismen evnen til å produsere destruktive metastatiske abscesser.

Kliniske manifestasjoner produsert av stafylokokk giftstoffer

Skoldet hudsyndrom

Det eksfoliative toksinet produsert fra en lokal lesjon forårsaker fjerne skader som er preget av erytem og intraepidermal skalering. Lesjoner kan begynne i ansiktet, armhulene eller lysken, men kan spre seg til hele kroppen. Det er vanlig hos barn under 5 år og immunsupprimerte voksne.

Giftig sjokksyndrom

Aktiveringen av toksinproduksjonen har vært assosiert med bruk av tamponger under menstruasjonen, selv om det også kan oppstå under andre omstendigheter, noe som gir høyt feber, hypotensjon, muskelsmerter, diaré, utslett, sjokk med lever- og nyreskader.

Matforgiftning

Det oppstår når man spiser mat forurenset med aureus som har utskilt enterotoksinene i mat rik på karbohydrater. Produserer diaré og oppkast uten feber 5 timer etter inntak av maten. Gjenoppretting er spontan.

Overføring

S. aureus spres fra person til person ved manuell kontakt med asymptomatiske bærere av sykdomsfremkallende stammer eller forurensede gjenstander, eller ved aerosoler som blir avgitt av pasienter med lungebetennelse forårsaket av denne bakterien.

Nyfødte koloniseres gjennom manipulering av bærere, ofte på sykehuset.

Helsepersonell, diabetikere, hemodialysepasienter, HIV + -positive pasienter og injeksjonsmedisinske rusavhengige er mer sannsynlig å bli kroniske bærere av denne bakterien.

Asymptomatiske bærere bør ikke være mathandlere eller leverandører for å unngå matforgiftning av denne bakterien i samfunnet.

Diagnose

Staphylococcus er enkle å isolere og identifisere.

Observasjonen av typiske kolonier på blodagar, vekst av gule kolonier på salt mannitol-agar eller svarte kolonier på Baird-Parker-agar, pluss positiv katalase og koagulasetest, er tilstrekkelig for å identifisere aureus-artene.

I noen land kreves det kandidater som ønsker å velge mathåndteringsjobb som en pre-ansettelsesprøve for å utføre en halspinne og kultur i nesegangene.

Dette er essensielt for å utelukke asymptomatisk S. aureus-bærerstatus.

Behandling

Ved milde lokale påvirkninger løser lesjonene seg vanligvis spontant etter drenering. Ved mer alvorlige eller dypere påvirkninger kan det kreve kirurgisk drenering og etterfølgende behandling med antibiotika.

Tidligere ble de behandlet godt med penicillin. Imidlertid er i dag de fleste stammer resistente mot dette antibiotikumet på grunn av produksjonen av beta-laktamaser.

Derfor blir de behandlet med beta-laktamase-resistent penicillin (meticillin, oksacillin eller nafcillin) og første generasjon kefalosporiner (cefazolin, kefalotin).

Når det gjelder meticillinresistente stammer (MRSA) eller pasienter som er allergiske mot beta-laktamer, bør andre alternativer, som vankomycin, brukes, så lenge det ikke er en (VISA) O (VRSA) stamme, det vil si med middels resistens eller resistens konstituerende for henholdsvis vankomycin.

Clindamycin og erythromycin kan også brukes når disse er mottagelige. De kan ikke brukes i RIC-stammer (E-test positive), det vil si med inducerbar resistens mot clindamycin.

Forebygging

Aseptiske tiltak er avgjørende for å prøve å minimere spredningen. Bærertilstanden er vanskelig å eliminere.

Det anbefales at disse pasientene bader med klorheksidin-såper, heksaklorofen, bruker aktuelle antimikrobielle kremer i nesegangene som (mupirocin, neomycin og bacitracin) og oral terapi med rifampicin eller ciprofloxacin.

Kjemoprofylakse brukes ofte under og etter operasjoner for å forhindre infeksjoner med denne mikroorganismen som meticillin, cefalosporin og vankomycin.

referanser

1. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medical Microbiology, 6. utgave McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
2. Verdens helseorganisasjon. Antimikrobiell motstand. Genève. 2015. Tilgjengelig på: who.int/
3. Echevarria J. Problemet med meticillinresistent Staphylococcus aureus. Pastor Med. Hered. 2010; 21 (1): 1-3.
4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. utg.). Argentina, Redaksjonelt Panamericana SA
5. Wikipedia-bidragsytere. Staphylococcus aureus. Wikipedia, The Free Encyclopedia. 2. september 2018, 06:51 UTC. Tilgjengelig på: en.wikipedia.org/. Åpnet 8. september 2018.
6. Otto M. Staphylococcus aureus giftstoffer. Nåværende mening i mikrobiologi. 2014; 0: 32-37.
7. Tong SYC, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG. Staphylococcus aureus infeksjoner: Epidemiologi, patofysiologi, kliniske manifestasjoner og ledelse. Clinical Microbiology Reviews. 2015; 28 (3): 603-661. doi: 10.1128 / CMR.00134-14.