STREPTOCOCCUS AGALACTIAE: KJENNETEGN, MORFOLOGI, PATOLOGI - BIOLOGI

Streptococcus agalactiae , også kjent som gruppe B beta-hemolytisk Streptococcus, er en gram-positiv bakterie, den viktigste årsaken til sykdom i neonatal og perinatal periode. Det finnes normalt som en vanlig mikrobiota i nedre mage-tarmkanal, men derfra kan den kolonisere andre steder, og være i stand til å bli funnet i kjønnsorganene i kvinnene og i svelget.

Andelen gravide som bærer Streptococcus agalactiae er 10-40% og overføringshastigheten til nyfødte er 50%. Av de koloniserte nyfødte vil omtrent 1-2% bli syke av denne bakterien.

Av Blueiridium, fra Wikimedia Commons
Av 43trevenque, fra Wikimedia Commons

Hos nyfødte kan Streptococcus agalactiae forårsake septikemi, hjernehinnebetennelse og luftveisinfeksjoner, og hos mor kan det forårsake puerperal infeksjoner og sårinfeksjon, blant andre.

Denne mikroorganismen oppfører seg også som et dyrepatogen. Det har vært hovedårsaken til bovin mastitt, og avbrutt produksjonen av industriell melk, derav navnet Agalactiae, som betyr uten melk.

kjennetegn

S. agalactiae er karakterisert som en fakultativ anaerob, som vokser godt i blodanriket media ved 36 eller 37 ° C i 24 timers inkubasjon. Deres vekst foretrekkes hvis de inkuberes i en atmosfære med 5-7% karbondioksid.

På blodagar induserer de en glorie av fullstendig hemolyse rundt kolonien (beta-hemolyse), takket være produksjonen av hemolysiner, selv om hemolysen som produseres ikke er så uttalt som den for andre Streptococcus.

I New Granada agar har den evnen til å produsere en oransje pigmentpatognomonisk av arten.

På den annen side er S. agalactiae katalase og oksidase-negativ.

Taksonomi

Streptococcus agalactiae tilhører bakteriedomenet, phylum firmmutes, Bacilli Class, Lactobacillales Order, Streptococaceae Family, Streptococcus Slekten, Agalactiae Arter.

Den tilhører gruppe B i henhold til Lancefield-klassifiseringen.

morfologi

Streptococcus agalactiae er Gram-positive kokker som er ordnet som korte kjeder og diplokokker.

Litt større kolonier kan observeres på blodagar med mindre markert beta-hemolyse enn den produsert av gruppe A Streptocococcus.

Denne mikroorganismen har en polysakkaridkapsel av ni antigene typer (Ia, Ib, II, - VIII). De har alle sialinsyre.

Gruppe B-antigen er til stede i celleveggen.

Overføring

Overføringen av bakteriene fra mor til barnet skjer hovedsakelig vertikalt. Barnet kan smittes enten i livmoren, når bakteriene når fostervannet, eller under passering av barnet gjennom fødselskanalen.

Risikoen for overføring fra mor til barn er større når det er predisponerende faktorer. Blant dem er:

For tidlig fødsel,
Ruptur av fostervannhinnen 18 timer eller mer før levering,
Obstetriske manipulasjoner,
Intrapartum feber,
Langvarig arbeidskraft,
Postpartum bakteremi,
Maternær amnionitt,
Tett vaginal kolonisering av S. agalactiae,
Bakteriurier på grunn av denne mikroorganismen
Historie om tidligere leveranser med tidlig infeksjon.

Selv om det også har blitt sett at det kan koloniseres ved nosokomial eksponering etter fødselen.

patogenesen

Virulensmekanismen som denne bakterien utøver, er rettet mot å svekke forsvarssystemene til pasienten for å invadere vevene. Blant virulensfaktorene er kapselen rik på sialinsyre og beta-hemolysin.

Imidlertid er det også identifisert en rekke ekstracellulær matrise og overflateproteiner som er i stand til å binde seg til fibronektin.

I tillegg til dette binder sialinsyre serumfaktor H, som akselererer eliminering av forbindelse C3b fra komplement før den kan opsonisere bakteriene.

Dette gjør selvfølgelig linjen til forsvar for medfødt immunitet gjennom fagocytose formidlet av den alternative komplementveien ineffektiv.

Derfor er det eneste mulige forsvarsalternativet gjennom aktivering av komplementet ved den klassiske ruten, men dette har den ulempen at det krever tilstedeværelse av typespesifikke antistoffer.

Men for at den nyfødte skal ha dette antistoffet, må det gis av moren gjennom morkaken. Ellers er den nyfødte ubeskyttet mot denne mikroorganismen.

I tillegg til dette produserer S. agalactiae en peptidase som gjør C5a ubrukelig, noe som resulterer i veldig dårlig polymorfonukleær leukocytt (PMN) kjemotakse.

Dette forklarer hvorfor alvorlige neonatale infeksjoner har lav tilstedeværelse av PMN (nøytropeni).

Patologi og kliniske manifestasjoner

Hos det nyfødte

Generelt er tegn på infeksjon hos det nyfødte tydelig ved fødselen (12 til 20 timer etter fødselen frem til de første 5 dagene) (tidlig begynnelse).

Ikke-spesifikke tegn som irritabilitet, dårlig matlyst, luftveisproblemer, gulsott, hypotensjon, feber eller noen ganger hypotermi, begynner å bli observert.

Disse tegnene utvikler seg, og den påfølgende diagnosen kan være septikemi, hjernehinnebetennelse, lungebetennelse eller septisk sjokk, med en dødelighetsrate hos spedbarn på 2 til 8%, og øker betydelig hos premature barn.

I andre tilfeller kan en sen begynnelse observeres fra fødselsdag 7 og opp til 1 til 3 måneder senere, og presenterer hjernehinnebetennelse og fokale infeksjoner i bein og ledd, med en dødelighetsrate på 10 til 15%.

Sen-begynnende hjernehinnebetennelse kan etterlate permanente nevrologiske følgesvenn i omtrent 50% av tilfellene.

Hos den koloniserte moren

Fra morens synspunkt kan hun presentere chorioamnionitis og bakteremia i peripartum.

Du kan også utvikle postpartum endometritis, bakterie etter keisersnitt og asymptomatisk bakteriuri under og etter fødselen.

Andre lidelser forårsaket av denne bakterien hos voksne kan være hjernehinnebetennelse, lungebetennelse, endokarditt, fasciitt, intra-abdominale abscesser og hudinfeksjoner.

Imidlertid er sykdommen hos voksne, selv når den er alvorlig, vanligvis ikke dødelig, mens den er hos den nyfødte, med en dødelighetsrate på opptil 10% - 15%.

Eldre barn, ikke-gravide og menn

Denne mikroorganismen kan også ramme eldre barn, ikke-gravide og til og med menn.

Dette er generelt svekkede pasienter, der S. agalactiae kan forårsake lungebetennelse med empyem og pleural effusjon, septisk leddgikt, osteomyelitt, urinveisinfeksjoner, blærekatarr, pyelonefritt og bløtvevsinfeksjoner som spenner fra cellulitt til nekrotiserende fasciitt.

Andre sjeldne komplikasjoner inkluderer konjunktivitt, keratitt og endoftalmitt.

Forebygging

Fosteret kan naturlig beskyttes i perinatal periode. Dette er mulig hvis moren har IgG-antistoffer mot det spesifikke kapselantigenet fra Streptococcus agalactiae som hun er kolonisert av.

IgG-antistoffer er i stand til å krysse morkaken, og det er slik de beskytter den.

Hvis derimot IgG-antistoffene som er tilstede i moren, er mot et annet kapselantigen som er forskjellig fra den typen S. agalactiae som koloniserer i det øyeblikket, vil de ikke beskytte nyfødte.

Heldigvis er det bare ni serotyper, og den hyppigste er type III.

Imidlertid forhindrer fødselsleger typisk nyfødt sykdom ved å administrere intravenøs ampicillin til mor profylaktisk under fødselen.

Dette bør gjøres når moren har en positiv vaginal vattpinnekultur for S. agalactiae i tredje trimester av svangerskapet (35 til 37 uker).

Imidlertid vil dette tiltaket bare forhindre tidlig sykdom hos den nyfødte i 70% av tilfellene, og som har lav beskyttelse mot sen begynnende sykdom, siden disse hovedsakelig er forårsaket av ytre faktorer etter fødselen.

I tilfelle moren er allergisk mot penicillin, kan cefazolin, clindamycin eller vancomycin brukes.

Diagnose

Ideell for diagnose er isolering av mikroorganismen fra prøver som blod, CSF, sputum, vaginal utflod, urin, blant andre.

Den vokser på blodagar og på granatepleagar. I begge deler har den spesifikke egenskaper; i de første observeres beta-hemolytiske kolonier og i de andre oransje laksekoloniene.

Dessverre har 5% av isolatene ikke hemolyse eller pigment, så de vil ikke bli oppdaget med disse midlene.

Deteksjonen av kapselantigener av S. agalactiae i CSF, serum, urin og rene kulturer er mulig ved latex-agglutineringsmetoden ved bruk av spesifikke antisera.

På samme måte er testen for påvisning av CAMP-faktoren veldig vanlig for å identifisere arten. Det er et ekstracellulært protein som virker synergistisk med ß-lysin fra Staphylococcus aureus når det blir podet vinkelrett på S. agalactiae, og skaper et større pilformet hemolyseområde.

Andre viktige diagnostiske tester er hippurat- og arginintest. Begge er positive.

Behandling

Det behandles effektivt med penicillin eller ampicillin. Noen ganger er det vanligvis kombinert med et aminoglykosid fordi administrering av det sammen har en synergistisk effekt, i tillegg til å øke handlingsspekteret i tilfeller av infeksjoner assosiert med andre bakterier.

referanser

Wikipedia-bidragsytere. Streptococcus agalactiae. Wikipedia, The Free Encyclopedia. 24. august 2018, 15:43 UTC. Tilgjengelig på: en.wikipedia.org/ Tilgang 4. september 2018.
Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medical Microbiology, 6. utgave McGraw-Hill, New York, USA; 2010. s 688-693
Montes M, García J. Slekt Streptococcus: en praktisk gjennomgang for mikrobiologilaboratoriet Enferm Infecc Microbiol Clin 2007; 25 Suppl 3: 14-20
Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. utg.). Argentina, Redaksjonelt Panamericana SA
Morven E, Baker C. Streptococcus agalactiae (Group B Streptococcus) Mandell, Douglas og Bennetts prinsipper og praksis for infeksjonssykdommer (åttende utgave) 2015; 2 (1): 2340-2348
Upton A. En gravid pasient med tidligere graviditet komplisert av gruppe B streptokokk sykdom hos spedbarnet. Syndromer etter kroppssystem: PRAKSIS Obstetriske og gynekologiske infeksjoner. Infeksjonssykdommer (fjerde utgave) 2017; 1 (1): 520-522

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE: KJENNETEGN, MORFOLOGI, PATOLOGI - BIOLOGI - 2024