STREPTOCOCCUS PYOGENES: KJENNETEGN, MORFOLOGI, PATOGENESE - BIOLOGI - 2026

Streptococcus pyogenes , også kalt gruppe A Beta-hemolytisk Streptococcus, er en art av Gram-positive bakterier. Det er en av de mest virulente artene i denne slekten, og er det som forårsaker midlet av akutt faryngitt, streptokokker pyodermatitt, erysipelas, puerperal feber og septikemi, blant andre patologier.

På samme måte kan disse patologiene generere følgesituasjoner, forårsake autoimmune sykdommer som revmatisk feber og akutt glomerulonefritt. Den vanligste sykdommen er faryngitt, som hovedsakelig rammer barn mellom 5 og 15 år.

Makroskopiske og mikroskopiske egenskaper ved S. pyogenes

Omtrent 15% av individer med streptokokk faryngitt kan bli asymptomatiske bærere av bakteriene etter behandling.

Taksonomi

R eino: Eubakterier.

Filum: Firmicutis.

Klasse: Bacilli.

Ordre: Lactobacillales.

Familie: Streptococcaceae.

Slekt Streptococcus.

Arter: pyogener.

kjennetegn

-Man er det eneste naturlige reservoaret til Streptococcus pyogenes. Den lever i halsen og på huden til sunne bærere og overføres fra person til person gjennom luftveiene ved å utvise dråper spytt når du snakker, hoster eller nyser.

-De er fakultative anaerober. De er ikke mobile, de danner ikke sporer. De vokser godt under følgende forhold: blodanriket medium, pH 7,4, temperatur 37 ° C, 10% CO _{2 -rom} .

-Streptococcus pyogenes er i stand til å gjære noen karbohydrater som produserer melkesyre som sluttprodukt.

-De er katalase-negative, som skiller den fra Staphylococcus-slekten.

-De er mindre motstandsdyktige enn Staphylococcus for å overleve utenfor kroppen. De blir ødelagt ved 60 ° C i 30 minutter.

morfologi

Streptococcus pyogenes er Gram-positive kokker som er ordnet i korte eller halvlange kjeder som består av omtrent 4 til 10 bakterier.

De har en kapsel av hyaluronsyre og i celleveggen inneholder de et karbohydrat C som gir dem gruppespesifisitet.

Karbohydratet består av L-rhamnose og N-acetyl-D-glukosamin og er kovalent bundet til peptidoglycan.

Takket være dette karbohydratet kan Streptococcus klassifiseres etter grupper (A, B, C, D). Denne klassifiseringen ble utført av Lancefield, og i denne forstand tilhører S. pyogenes gruppe A.

På blodagar er koloniene små kremhvite med et område med beta-hemolyse rundt kolonien (lett glorie produsert ved lysering av røde blodlegemer).

Virulensfaktorer

Hyaluronsyre kapsel

Det gir antifagocytiske egenskaper ved å forhindre opsonisering av mikroorganismen.

Protein M

Det er et overflateantigen (fibrillar proteiner) assosiert med den ytterste delen av veggen og stikker ut fra celleoverflaten. Det gir antifagocytisk aktivitet og forhindrer intracellulær død av polymorfonukleære celler.

Dette proteinet er immunogent, derfor stimulerer det immunsystemet til å produsere anti-M-proteinantistoffer. Det er mer enn 80 forskjellige undertyper.

Opasitetsfaktor OF

Overflateantigen assosiert med M-protein. Det er en alfa-lipoproteinase som er i stand til å opacifisere medier som inneholder hesteserum.

T- og R-antigener

De er til stede i noen stammer, men det er uklart om de er involvert i virulens. Alt ser ut til å indikere at nei.

Hemolysiner eller Streptolysin O og S

Streptolysin O er et antigenisk cytotoksin som danner transmenbranske porer på leukocytter, vevsceller og blodplater for å lysere dem. Immunsystemet reagerer ved å danne antistreptolyse-antistoffer O.

Dette cytotoksinet er oksygenlabilt og jevner derfor røde blodlegemer på innsiden av blodagarkulturen. Mens streptolysin S er stabilt mot oksygen, er det ikke antigen og er i stand til å lysere erytrocytter over og under blodagar.

Det danner også porer på et bredt utvalg av celler. Det er spesielt leukotoksisk, og dreper leukocyttene som oppsluker disse streptokokkene.

Lipoteichoic acid

Det danner et kompleks med M-proteinet og deltar i etterlevelsen av epitelceller.

streptokinase

Det er et enzym som forårsaker transformasjon av plasminogen til plasmin som fordøyer fibrin.

streptodornase

Det er 4 typer: A, B, C og D. De er også kjent som deoksyribonukleaser eller nukleaser. Det har egenskapen å depolymerisere DNA i ekssudater og nekrotiske vev.

hyaluronidase

Den hydrolyserer hyaluronsyre, som er hovedbestanddelen i bindevevet, derfor gir den muligheten til å spre seg i vev.

Erytrogen eller pyrogen toksin

Det er et superantigen som forårsaker feber, utslett (skarlagensfeber), spredning av T-lymfocytter, undertrykkelse av B-lymfocytter og økt følsomhet for endotoksiner.

Det er fire typer; A, B, C og D. Produksjon av typene A og C avhenger av tilstedeværelsen av et tidlig gen fra en bakteriofag. B produseres av et kromosomalt gen. D-en er ikke helt karakterisert.

Protein F og LTA

De er overflateproteiner som binder seg til fibronektin og forstyrrer opsonisering.

Peptidase C5a

Det er et enzym som nedbryter C5a-komponenten i komplementet (kjemotaktisk stoff), og hemmer attraksjonen til fagocytter for å komplementere deponeringssteder.

patologi

Akutt halsbetennelse

Inkubasjonsperioden er 2 til 4 dager. Sykdommen begynner brått, og gir feber, frysninger, alvorlig sår hals, hodepine, generell ubehag.

Bakveggen i svelget er hovent og ødematøs, ofte rødfarget. Det kan også involvere uvula, myk ganen og mandlene, med en gråhvit eller gulhvit ekssudat som vises på disse strukturene.

Det er vanlig at fremre cervikale lymfeknuter blir hovne, forstørrede og ømme.

Sykdommen er vanligvis selvbegrensende i løpet av en uke, men den kan spre seg og forårsake peritonsillar eller retrofaryngeal abscesser, otitis media, suppurative cervical adenitis, mastoiditis og akutt bihulebetennelse.

Det kan sjelden føre til spredning (bakteremi, lungebetennelse, hjernehinnebetennelse eller metastatiske infeksjoner til fjerne organer).

Noen stammer som produserer pyrogene giftstoffer A, B og C, kan gi et scarlitiniform utslett.

Brennkopper

Også kalt streptokokk pyodermatitt, og er preget av små overfladiske vesikler omgitt av et erytemområde. Vesiklene utvikler seg til en pustule i løpet av dager, og sprekker deretter og danner en gulaktig skorpe.

Disse lesjonene vises vanligvis hos barn mellom 2 og 5 år gamle, spesielt i ansiktet og nedre ekstremiteter. Hvis flere lesjoner kommer sammen kan de danne dype magesår.

Disse lesjonene er svært smittsomme, så de spres lett ved direkte kontakt.

erysipelas

Det er litt dypere lesjoner som oppstår på nivået av dermis (kutan og subkutant vev).

Det manifesteres av et utbredt område med diffust erytem, ​​ødemer og indurasjon av den berørte huden (cellulitt som kan forekomme med lymfangitt og lymfadenitt). Denne skaden utvikler seg raskt.

Du kan ha systemiske symptomer som generell sykdom, feber, frysninger når bakteriene invaderer blodomløpet. Disse lesjonene vises vanligvis i ansiktet og nedre ekstremiteter. Det kan være en gjentakelse på samme sted.

Puerperal infeksjon

Selv om den puerperale infeksjonen forårsaket av Streptococcus agalactiae er mer vanlig, er Streptococcus pyogenes i stand til å trenge inn i livmoren etter fødselen og forårsake dødelig septikemi.

Kilden er vanligvis hender eller oropharyngeal sekreter fra legen eller sykepleieren, som oppfører seg som asymptomatiske bærere. Hvis helsepersonell ikke overholder aseptiske tiltak, kan de spre bakteriene.

Skarlagensfeber

Det oppstår etter streptokokk faryngitt forårsaket av stammer som produserer erytrogen toksin i noen av dens A, B og C.

Det kjennetegnes ved å starte med utseendet til et utslett som rødmer munnslimhinnen, kinnene og templene, med et blekt område rundt munnen og nesen (karakteristisk perioral blekhet).

På nivået av den harde og myke ganen er det blanke blødninger og et gulaktig hvitaktig ekssudat og fremtredende røde papiller (jordbærtunge) blir observert på tungen.

Senere dukker det opp et fint utslett som sprer seg til brystet og ekstremiteter. Huden er ru til berøring, ligner på sandpapir.

Giftig sjokklignende syndrom (SSST)

Det kan påvirke friske bærere eller kontakter når Streptococcus pyogenes kommer inn gjennom et sår eller snøring, påvirker subkutant vev, lymfagitt og lymfadenitt og deretter når blodomløpet.

Systemisk sykdom begynner med vag myalgi, frysninger og sterke smerter på det infiserte stedet. Kvalme, oppkast, diaré og hypotensjon er også manifestert, opp til sjokk og multiorgansvikt.

Nekrotiserende fasciitt og myonecrose er vanlige.

Revmatisk feber

Det er produsert av revmatogene stammer. Det kan vises 1-5 uker etter strep hals og uten betennelsesdempende behandling kan det vare 2 eller 3 måneder.

Det er en ikke-suppurativ inflammatorisk sykdom som er preget av feber, karditt, subkutane knuter, chorea og trekkende polyartritt.

Klinisk viser den utvidelse av hjerte, hjerte-hjerte og epikard, noe som kan føre til hjertesvikt.

Akutt post-streptokokk glomerulonefritt

Det er en sykdom formidlet av immunkomplekser med antigen-antistoff som dannes i sirkulasjonen og blir avsatt i nyrevev. Antigener og antistoffer kan også komme hver for seg og binde seg på vevet.

Dette provoserer rekruttering av immunceller, produksjon av kjemiske mediatorer og cytokiner, og lokal aktivering av komplement, noe som fører til en lokal inflammatorisk respons i glomeruli.

Denne følget er gjennomførbar hvis belastningen som forårsaket den tidligere streptokokksykdommen er en nefritogen belastning, det vil si at den inneholder nefrotoksiske antigener.

Dette er: plasminreseptorer assosiert med nefritis, identifisert som glyseraldehyd 3-fosfatdehydrogenase og streptokokker pyrogen eksotoksin (erytrotoksin) B og dets zymogenforløper.

Sykdommen kan oppstå 1 til 4 uker etter strep hals eller 3 til 4 uker etter en hudinfeksjon.

Klinisk er det preget av ødem, hypertensjon, proteinuri og en reduksjon i konsentrasjoner av serumkomplement. Histologisk er det diffuse proliferative lesjoner av glomeruli.

Kurset er godartet og selvhelende om uker eller måneder, men hvis det blir kronisk fører det til nyresvikt og død.

Pediatriske autoimmune nevropsykiatriske lidelser assosiert med streptokokk-pyogenesinfeksjoner

Også kjent som PANDAS syndrom, oppstår det etter en alvorlig strepinfeksjon, for eksempel faryngitt eller skarlagensfeber. Det er vanlig hos barn fra 3 år til ungdom.

Det manifesterer seg med tvangslidelser, aksentuering av symptomer relatert til post-streptokokkinfeksjoner, med unormal nevrologisk undersøkelse som inkluderer hyperaktivitet, oppmerksomhetsunderskudd, ufrivillige, raske og arytmiske bevegelser, anorexia nervosa og vokaliseringer med variabel kompleksitet.

Diagnose

For diagnose av faryngitt, impetigo, erysipelas, bakteremia, abscesser, er kulturen til den tilsvarende prøven på blodagar nyttig for isolering av mikroorganismen og etterfølgende identifikasjon gjennom tester som katalase, gram og følsomhet for bacitracin taxa.

Når det er mistanke om revmatisk feber eller post-streptokokk glomerulonefritt, er måling av antistreptolysin O-antistoff (ASTO) nyttig. I disse autoimmune sykdommer er ASTO-titere høye (over 250 Todd-enheter).

Behandling

Streptococcus pyogenes er svært utsatt for penicillin G, så vel som andre beta-laktamer og makrolider.

Hos pasienter som er allergiske mot penicillin eller når det er mistanke om blandede infeksjoner med S. aureus, brukes makrolider (erytromycin eller azitromycin).

Riktig behandling i 10 dager etter svelginfeksjon kan forhindre revmatisk feber, men ikke glomerulonefritt.

referanser

1. Wikipedia-bidragsytere. Streptococcus pyogenes. Wikipedia, The Free Encyclopedia. 11. august 2018, 18:39 UTC. Tilgjengelig på: https://en.wikipedia.org/. Åpnet 20. september 2018.
2. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medical Microbiology, 6. utgave McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
3. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. utg.). Argentina, Redaksjonelt Panamericana SA
4. Chávez O, Crespo K, De Acha R, Flores A. Pediatrisk nevropsykiatrisk lidelse assosiert med streptokokkinfeksjoner. Rev Cient Cienc Méd 2010; 13 (2): 86-89.
5. Ferretti JJ, Stevens DL, Fischetti VA, redaktører. Streptococcus pyogenes: Grunnleggende biologi mot kliniske manifestasjoner. Oklahoma City (OK): University of Oklahoma Health Sciences Center; 2016-. Forord.