SYNAPTOGENESE: UTVIKLING, MODNING OG SYKDOMMER - GEOGRAFÍA - 2025

Den synaptogenesis er dannelsen av synapser mellom nevroner i sentralnervesystemet. En synapse er et veikryss eller kontakt mellom to nevroner, som lar dem kommunisere med hverandre, noe som bidrar til våre kognitive prosesser.

Utveksling av informasjon mellom to nevroner er vanligvis i en retning. Så det er en nevron som heter "presynaptic", som er det som sender meldinger, og en "postsynaptic" som er den som mottar dem.

Selv om synaptogenese forekommer gjennom et menneskes liv, er det stadier hvor den skjer mye raskere enn hos andre. Denne prosessen opprettholder flere billioner synapser som utveksler data i hjernen.

Synaptogenese skjer kontinuerlig i nervesystemet vårt. Når vi lærer og lever nye opplevelser, dannes nye nevrale forbindelser i hjernen vår. Dette forekommer hos alle hjernedyr, selv om det er spesielt uttalt hos mennesker.

Når det gjelder hjernen, betyr ikke større bedre. Albert Einstein hadde for eksempel en hjerne av en helt normal størrelse. Så det er blitt avledet at intelligens er relatert til mengden forbindelser mellom hjerneceller snarere enn antallet nevroner.

Det er sant at genetikk spiller en grunnleggende rolle i etableringen av synapser. Vedlikeholdet av synapsen bestemmes imidlertid i større grad av miljøet. Dette skyldes et fenomen som kalles hjernens plastisitet.

Dette betyr at hjernen har evnen til å endre seg i henhold til den eksterne og interne stimuli den får. Mens du for eksempel leser denne teksten, kan det oppstå nye hjerneforbindelser hvis du fortsetter å huske den om noen dager.

Synaptogenese i nevroutvikling

De første synapser kan observeres rundt den femte måneden etter embryonal utvikling. Spesifikt begynner synaptogenesen rundt atten ukers svangerskap og fortsetter å endre seg gjennom livet.

I løpet av denne perioden oppstår en synaptisk redundans. Dette betyr at flere forbindelser blir opprettet på kontoen og at de etter hvert elimineres selektivt over tid. Dermed synker den synaptiske tettheten med alderen.

Overraskende har forskere funnet en andre periode med forhøyet synaptogenese: ungdom. Imidlertid er denne veksten ikke så intens som den som oppstår under intrauterin utvikling.

Kritisk periode

neuron

Det er en kritisk kritisk periode i synaptogenese som blir fulgt av synaptisk beskjæring. Dette betyr at ubrukte eller unødvendige nevrale forbindelser fjernes. I løpet av denne perioden konkurrerer nevroner med hverandre for å skape nye, mer effektive forbindelser.

Det ser ut til at det er et omvendt forhold mellom synaptisk tetthet og kognitive evner. På denne måten blir våre kognitive funksjoner raffinert og blir mer effektive etter hvert som antallet synapser reduseres.

Antall synapser som har sitt utspring på dette stadiet, bestemmes av individets genetikk. Etter denne kritiske perioden kan ikke slettede tilkoblinger gjenopprettes senere.

Takket være forskning er det kjent at babyer kan lære et hvilket som helst språk før synaptisk beskjæring begynner. Dette er fordi hjernen deres, full av synapser, er forberedt på å tilpasse seg ethvert miljø.

Av denne grunn kan de på dette tidspunktet differensiere alle lydene til forskjellige språk uten vanskeligheter og er disponert for å lære dem.

Når de først har blitt utsatt for morsmålingene, begynner de å bli vant til dem og identifisere dem mye raskere over tid.

Dette skyldes den nevrale beskjæringsprosessen, ved å holde synapser som har vært mest brukt (de som støtter for eksempel lydene fra morsmålet) og forkaste de som ikke anses som nyttige.

Synaptisk modning

Når en synapse er opprettet, kan den vare mer eller mindre avhengig av hvor mange ganger vi gjentar en oppførsel.

Å huske navnet vårt ville for eksempel bety veldig godt etablerte synapser, som nesten ikke er mulig å bryte, siden vi har fremkalt det mange ganger i livene våre.

Når en synapse blir født, har den et stort antall innervasjoner. Dette skjer fordi nye aksoner har en tendens til å innervere eksisterende synapser, noe som gjør dem fastere.

Når synapsen modnes, skiller den seg imidlertid og skiller seg fra de andre. Samtidig trekker de andre forbindelsene mellom aksoner seg mindre enn den modne forbindelsen. Denne prosessen kalles synaptisk klarering.

Et annet tegn på modning er at terminalknappen til det postsynaptiske nevronet øker i størrelse, og det skapes små broer mellom dem.

Reaktiv synaptogenese

Kanskje har du allerede lurt på hva som skjer etter hjerneskade som ødelegger noen eksisterende synapser på dette tidspunktet.

Som du vet, endrer hjernen seg konstant og har plastisitet. Derfor oppstår såkalt reaktiv synaptogenese etter skade.

Den består av nye aksoner som spirer fra et uskadet akson, vokser til et tomt synaptisk sted. Denne prosessen styres av proteiner som kadheriner, laminin og integrin. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Det er imidlertid viktig å merke seg at de ikke alltid vokser eller synapse ordentlig. For eksempel, hvis pasienten ikke får riktig behandling etter hjerneskade, kan denne synaptogenesen være maladaptiv.

Sykdommer som påvirker synaptogenese

Endring av synaptogenese har vært relatert til flere tilstander, hovedsakelig nevrodegenerative sykdommer.

I disse sykdommene, blant dem Parkinsons og Alzheimers, er det en rekke molekylære endringer som ennå ikke er fullstendig forstått. Disse fører til massiv og progressiv eliminering av synapser, noe som gjenspeiles i kognitive og motoriske mangler.

En av endringene som er funnet er i astrocytter, en type gliaceller som er involvert i synaptogenese (blant andre prosesser).

Det ser ut til at det i autisme også er abnormiteter i synaptogenese. Denne nevrobiologiske forstyrrelsen har vist seg å være preget av en ubalanse mellom antall eksitatoriske og hemmende synapser.

Dette skyldes mutasjoner i genene som kontrollerer denne balansen. Hva resulterer i endringer i strukturell og funksjonell synaptogenese, så vel som synaptisk plastisitet. Dette ser også ut til å forekomme ved epilepsi, Rett syndrom, Angelman syndrom og Fragile X syndrom.

referanser

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Synaptogeneseforstyrrelser i autisme. Etiopatogene og terapeutiske implikasjoner. Revista de Neurología, 54 (Suppl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrocytter ved nevrodegenerative sykdommer (I): funksjon og molekylær karakterisering. Nevrologi, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, AB, Calle, G., & Vedado, MPDLR (2008). Noen hensyn til nevroplastisitet og cerebrovaskulær sykdom. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Nevropsykologi av barns utvikling. Mexico, Bogotá: Redaksjonell El Manual Moderno.