- symptomer
- Fortykning av det kåte laget
- Vises i brettene
- Det genererer ikke smerte
- Fører til
- Acanthosis nigricans type I (arvelig)
- Acanthosis nigricans type II (endokrine)
- Acanthosis nigricans type III (fedme)
- Acanthosis nigricans type IV (sekundært til medisiner)
- Acanthosis nigricans type V (på grunn av malignitet)
- Behandling
- Prognose
- referanser
De acanthosis nigricans er en fortykkelse og hyperpigmentering av stratum corneum av huden, særlig i områder skinfold, perianale området og under armene. Det anses mer som et symptom enn en sykdom, siden når det ser ut er det vanligvis en indikasjon på utsiden av kroppen (huden) på at noe er galt inni.
I de berørte områdene får huden et vorteutseende, tykt og mørkere enn det omkringliggende integumentet. Ved mange anledninger, spesielt i begynnelsen, tar personen med acanthosis nigricans feil hyperpigmentering for skitt, så hygienetiltak er ekstreme.

Imidlertid kan du over tid merke at pigmentering øker og endringer i huden begynner å vises (det blir tykkere på grunn av hyperkeratose), slik at endelig den berørte personen identifiserer problemet og oppsøker lege.
symptomer
Fortykning av det kåte laget
Acanthosis nigricans har generelt ingen andre symptomer enn hudforandringer; det vil si tykning av det kåte laget av huden assosiert med dets hyperpigmentering, som først får en gråaktig farge og senere blir mørkegrå, nesten svart.
Vises i brettene
Den mest berørte huden er vanligvis armhulene, den perianale regionen, nakken (bakre del av nakken) og hudfolder, spesielt området med fleksjon av albuene og lysken.
Det genererer ikke smerte
Et viktig kjennetegn er at acanthosis nigricans ikke ledsages av noen form for smerte, kløe, rødhet eller ubehag, et grunnleggende kjennetegn for å kunne stille en differensialdiagnose med hensyn til andre hudtilstander som kan generere en lignende utseendeendring i huden.
Fører til
Den vanligste årsaken til acanthosis nigricans er insulinresistens, og utgjør mer enn 90% av tilfellene av denne tilstanden.
Insulinresistens antas å stimulere visse reseptorer på nivået av keratinocytter (hudceller), som øker deres veksthastighet, noe som fører til utvikling av denne tilstanden.
Avhengig av type, kan imidlertid acanthosis nigricans være assosiert med andre årsaker:
Acanthosis nigricans type I (arvelig)
Det er den minst hyppige og den eneste som dukker opp i løpet av barndommen. Lesjonene er vanligvis mye mer omfattende enn i type II acanthosis nigricans og er ofte assosiert med skalering.
I disse tilfellene er mønsteret arvelig-familie, så genetisk disposisjon spiller en overveiende rolle.
Acanthosis nigricans type II (endokrine)
Det er den hyppigste og mest kjente. Som allerede beskrevet er det en konsekvens av stimulering av visse celleveier som induserer celleproliferasjon på grunn av insulinresistens.
I tillegg kan det også sees i andre endokrine sykdommer som diabetes mellitus, metabolsk syndrom, hypotyreose, Cushings sykdom og polycystisk eggstokksyndrom.
Alle disse medisinske tilstandene har minst ett av to kjennetegn: perifer insulinresistens og økt sirkulerende androgennivå; begge situasjoner er assosiert med utviklingen av acanthosis nigricans.
Acanthosis nigricans type III (fedme)
Det forekommer vanligvis hos unge mennesker med mørk hudfototyper (IV-V) og indekser med høy kroppsmasse. I hovedsak er årsaken til acanthosis nigricans hos disse pasientene perifer insulinresistens, slik som i type II.
Imidlertid faller den i en annen kategori, siden insulinresistens i disse tilfellene ikke er primær, men sekundær til overvekt. Å korrigere overvekt forventes dermed å forbedre insulinresistensen og derfor acanthosis nigricans.
Insulinresistens bør mistenkes hos alle overvektige pasienter med acanthosis nigricans, og det er derfor en glukosetoleransekurve formelt er indikert.
Acanthosis nigricans type IV (sekundært til medisiner)
Noen medisiner som glukokortikoider og veksthormon har vært assosiert med utviklingen av acanthosis nigricans. Dette fordi de på et tidspunkt genererer en viss grad av insulinresistens.
På samme måte er det etablert en årsakssammenheng mellom behandling med nikotinsyre og kombinerte p-piller (østrogen-progesteron) med denne tilstanden.
I alle tilfeller forventes forholdene til den berørte huden å forbedre seg ved å stoppe stoffet som er ansvarlig for akantose.
Acanthosis nigricans type V (på grunn av malignitet)
I disse tilfellene utvikler acanthosis nigricans seg som et paraneoplastisk syndrom. Det er den som har den verste prognosen, ikke på grunn av selve akantosen, men på grunn av den underliggende sykdommen.
De ondartede patologiene som oftest er assosiert med acanthosis nigricans er kreft i magen, kjønnsorganene, bryst, eggstokk, lunge og noen tilfeller av lymfomer.
Hos noen pasienter som får akantose nigricans og metabolske årsaker ikke kan bestemmes, er screening for ondartede sykdommer obligatorisk, siden akantose nigricans i mange tilfeller er det første (og noen ganger det eneste) symptomet på en skjult ondartet sykdom.
Behandling
Acanthosis nigricans reagerer ikke på noen lokal behandling på huden, så hyperkeratose (tykning) og hyperpigmentering kan ikke reduseres med noen form for krem eller krem.
Ved å korrigere eller kontrollere tilstanden som forårsaker akantose, forventes det imidlertid at huden i de berørte områdene over tid vil gå tilbake til det normale.
Prognose
Som en nosologisk enhet er prognosen for acanthosis nigricans god. Med andre ord genererer det ikke komplikasjoner, endrer ikke livskvaliteten til pasienten, og er heller ikke i stand til å forårsake død.
Imidlertid vil den endelige prognosen avhenge av den underliggende tilstanden som førte til utvikling av akantose. For eksempel er prognosen for akantose av type IV mye bedre enn for type V.
referanser
- Kahn, CR, Flier, JS, Bar, RS, Archer, JA, Gorden, P., Martin, MM, & Roth, J. (1976). Syndromene til insulinresistens og acanthosis nigricans: insulin-reseptorlidelser hos mennesker. New England Journal of Medicine, 294 (14), 739-745.
- Dunaif, A., Graf, M., Mandeli, J., Laumas, V., & Dobrjansky, A. (1987). Karakterisering av grupper av Hyperaiidrogenic kvinner med Acanthosis Nigricans, nedsatt glukosetoleranse og / eller Hyperinsulinemia. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 65 (3), 499-507.
- Brown, J., & Winkelmann, RK (1968). Acanthosis nigricans: En studie av 90 tilfeller. Medisin, 47 (1), 33-52.
- Hud, JA, Cohen, JB, Wagner, JM, & Cruz, PD (1992). Utbredelse og betydning av acanthosis nigricans i en voksen overvektig befolkning. Archives of dermatology, 128 (7), 941-944.
- Dunaif, A., Hoffman, AR, Scully, RE, Flier, JS, Longcope, C., Levy, LJ, & Crowley, WF (1985). Kliniske, biokjemiske og ovarielle morfologiske trekk hos kvinner med akantose nigricans og maskulinisering. Obstetrics and gynecology, 66 (4), 545-552.
- Cruz Jr, PD, & Hud Jr, JA (1992). Overskytende insulinbinding til insulinlignende reseptorer for vekstfaktorer: foreslått mekanisme for acanthosis nigricans. Journal of Investigative Dermatology, 98 (6), S82-S85.
- Torley, D., Bellus, GA, & Munro, CS (2002). Gener, vekstfaktorer og acanthosis nigricans. Britisk tidsskrift for Dermatology, 147 (6), 1096-1101.
