ACETYLKOENZYM A: STRUKTUR, DANNELSE OG FUNKSJONER - BIOLOGI - 2026

Den acetyl koenzym A , acetyl CoA forkortet, er en mellomliggende molekyl avgjørende for forskjellige metabolske veier for både lipid og protein og karbohydrater. Hovedfunksjonene inkluderer å levere acetylgruppen til Krebs-syklusen.

Opphavet til acetylkoenzym A-molekylet kan oppstå gjennom forskjellige ruter; Dette molekylet kan dannes i eller utenfor mitokondriene, avhengig av hvor mye glukose som er i miljøet. Et annet kjennetegn ved acetyl CoA er at energi produseres med oksidasjon.

Struktur

Koenzym A består av en β-merkaptoetylamin-gruppe knyttet til en binding til vitamin B5, også kalt pantotensyre. På samme måte er dette molekylet knyttet til et 3'-fosforyleret nukleotid ADP. En acetylgruppe (-COCH ₃ ) er festet til denne struktur.

Den kjemiske formelen til dette molekylet er C ₂₃ H ₃₈ N ₇ O ₁₇ P ₃ S og har en molekylvekt på 809,5 g / mol.

Opplæring

Som nevnt ovenfor, kan dannelsen av acetyl CoA skje i eller utenfor mitokondriene, og avhenger av nivåene av glukose som er tilstede i mediet.

Intramitochondrial

Når glukosenivået er høyt, dannes acetyl CoA som følger: sluttproduktet av glykolyse er pyruvat. For at denne forbindelsen skal komme inn i Krebs-syklusen, må den transformeres til acetyl CoA.

Dette trinnet er avgjørende for å koble glykolyse til de andre prosessene for cellulær respirasjon. Dette trinnet skjer i mitokondriell matrise (i prokaryoter forekommer det i cytosol). Reaksjonen involverer følgende trinn:

- For at denne reaksjonen skal finne sted, må pyruvatmolekylet komme inn i mitokondriene.

- Karboksylgruppen av pyruvat fjernes.

- Deretter oksideres dette molekylet. Det siste for innebærer overgangen fra NAD + til NADH takket være elektronproduktet av oksidasjonen.

- Det oksyderte molekylet binder seg til koenzym A.

Reaksjonene som er nødvendige for produksjon av acetylkoenzym A katalyseres av et enzymkompleks av betydelig størrelse kalt pyruvatdehydrogenase. Denne reaksjonen krever tilstedeværelse av en gruppe kofaktorer.

Dette trinnet er kritisk i prosessen med celleregulering, siden mengden av acetyl CoA som kommer inn i Krebs-syklusen her blir bestemt.

Når nivåene er lave, blir produksjonen av acetylkoenzym A utført ved ß-oksidasjon av fettsyrer.

Extramitochondrial

Når glukosenivået er høyt, øker også mengden sitrat. Citrat transformeres til acetylko-enzym A og oksaloacetat av enzymet ATP citrat lyase.

Derimot, når nivåene er lave, acetyleres CoA med acetyl CoA-syntetase. På samme måte tjener etanol som en kilde til karbonatomer for acetylering ved hjelp av enzymet alkohol dehydrogenase.

Egenskaper

Acetyl-CoA er til stede i en rekke forskjellige metabolske veier. Noen av disse er som følger:

Sitronsyresyklus

Acetyl CoA er drivstoffet som trengs for å starte denne syklusen. Acetylkoenzym A kondenseres sammen med et molekyl oksaloeddiksyre til sitrat, en reaksjon katalysert av enzymet sitratsyntase.

Atomene i dette molekylet fortsetter oksydasjonen til de danner CO ₂ . For hvert molekyl av acetyl CoA som kommer inn i syklusen, genereres 12 molekyler av ATP.

Lipidmetabolisme

Acetyl CoA er et viktig produkt av lipidmetabolisme. For at en lipid skal bli et acetylkoenzym A-molekyl, er følgende enzymatiske trinn nødvendig:

- Fettsyrer må "aktiveres". Denne prosessen består av fettsyrebindingen til CoA. For å gjøre dette spaltes et ATP-molekyl for å gi energien som tillater denne foreningen.

- Oksidasjon av acylkoenzym A skjer, spesielt mellom α- og β-karbonatene. Nå kalles molekylet acyl-a enoyl CoA. Dette trinnet innebærer konvertering av FAD til FADH ₂ (tar hydrogeler ).

- Dobbeltbindingen dannet i forrige trinn mottar en H på alfa-karbon og en hydroksyl (-OH) på beta.

- ß-oksidasjon skjer (β fordi prosessen skjer på nivået av det karbonet). Hydroksylgruppen forvandles til en ketogruppe.

- Et molekyl av koenzym A spalter bindingen mellom karbonatene. Nevnte forbindelse er bundet til den gjenværende fettsyren. Produktet er et molekyl av acetyl CoA og et annet med to færre karbonatomer (lengden på den siste forbindelsen avhenger av den opprinnelige lengden på lipidet. For eksempel, hvis det hadde 18 karbonatomer, ville resultatet være 16 endelige karbonatomer).

Denne firetrinns metabolske veien: oksidasjon, hydrering, oksidasjon og tiolysis, som gjentas inntil to molekyler av acetyl CoA forblir som sluttproduktet. Det vil si at alle kvalitetssyrer blir acetyl CoA.

Det er verdt å huske at dette molekylet er hovedbrenselet i Krebs-syklusen og kan komme inn i det. Energisk produserer denne prosessen mer ATP enn karbohydratmetabolisme.

Syntese av ketonlegemer

Dannelsen av ketonlegemer skjer fra et molekyl av acetylkoenzym A, et produkt av lipidoksidasjon. Denne traseen kalles ketogenese og forekommer i leveren; spesifikt forekommer det i mitokondriene i leverceller.

Ketonlegemer er et heterogent sett med forbindelser som er oppløselige i vann. De er den vannløselige versjonen av fettsyrer.

Den grunnleggende rollen er å fungere som drivstoff for visse vev. Spesielt i faste stadier kan hjernen ta inn ketonlegemer som energikilde. Under normale forhold bruker hjernen glukose.

Glykoksylatsyklus

Denne traseen forekommer i en spesialisert organelle kalt glyoksysom, bare til stede i planter og andre organismer, for eksempel protosoer. Acetylkoenzym A blir omdannet til succinat og kan re-inkorporeres i Krebs syresyklus.

Med andre ord, denne stien gjør det mulig å hoppe over visse reaksjoner fra Krebs-syklusen. Dette molekylet kan omdannes til malat, som igjen kan omdannes til glukose.

Dyr har ikke metabolismen som er nødvendig for å utføre denne reaksjonen. derfor klarer de ikke å gjennomføre denne syntesen av sukker. Hos dyr oksideres alle karbonatene acetyl CoA til CO ₂ , noe som ikke er nyttig for en biosyntetisk bane.

Sluttproduktet av nedbrytning av fettsyrer er acetylkoenzym A. Derfor kan ikke forbindelsen gjenoppføres for dyr for syntese hos dyr.

referanser

1. Berg, JM, Stryer, L., & Tymoczko, JL (2007). Biokjemi. Jeg snudde meg.
2. Devlin, TM (2004). Biokjemi: lærebok med kliniske applikasjoner. Jeg snudde meg.
3. Koolman, J., & Röhm, KH (2005). Biokjemi: tekst og atlas. Panamerican Medical Ed.
4. Peña, A., Arroyo, A., Gómez, A., & Tapia R. (2004). Biokjemi. Redaksjonell Limusa.
5. Voet, D., & Voet, JG (2006). Biokjemi. Panamerican Medical Ed.