Acinetobacter baumannii er en gram-negativ bakterie, som tilhører rekkefølgen av Pseudomonas. Gjennom sin taksonomiske historie har den vært lokalisert i slektene Micrococcus, Moraxella, Alcaligenes, Mirococcuscalco-aceticus, Herellea og Achromobacter, helt til den lå i sin nåværende slekt i 1968.
A. baumannii er en sykdomsfremkallende bakterie, regnet som arten som oftest er involvert i infeksjoner i slekten. Det er rapportert å være involvert i forskjellige typer infeksjoner som septikemi, lungebetennelse og hjernehinnebetennelse.
Av Vader1941 - Visualisert på SEM-EDS-maskin på CeNSE, IISc, Bangalore Tidligere publisert: Unpublished, CC BY-SA 4.0,
Det er en opportunistisk parasitt som har en betydelig forekomst i sykehus- eller nosokomiale sykdommer. Overføring med mekanisk ventilasjon har blitt identifisert som en viktig årsak til smitte, spesielt på intensivavdelinger.
Til tross for å bli betraktet som et lavkvalitetspatogen, har det muligheten til å øke virulensen i stammer involvert i hyppige infeksjoner. Det har en stor kapasitet til å utvikle resistens og multiresistens mot antibiotika.
På sykehus overføres det hovedsakelig via kontakt med personell, gjennom bruk av forurenset sykehusmateriell og også gjennom luften over korte avstander.
Verdens helseorganisasjon inkluderer A. baumannii på en liste over resistente patogener som det haster med å kreve nye antibiotika, og tildeler den kategori 1, med kritisk prioritet.
Biologiske egenskaper
Alle arter av slekten Acinetobacter har en bred fordeling i forskjellige naturlige nisjer. A. baumannii kan naturligvis bebo huden til sunne mennesker og kunne kolonisere slimhinneflatene, som utgjør et viktig epidemiologisk reservoar. Imidlertid er habitatet til A. baumannii nesten eksklusivt for sykehusmiljøer.
Disse bakteriene mangler flagella eller strukturer som brukes til bevegelse. Imidlertid oppnår de bevegelse gjennom strukturer som lar dem utvide og trekke seg tilbake, og gjennom kjemiske mekanismer som utskillelse av en film av et eksopolysakkarid med høy molekylvekt bak bakteriene.
A. baumannii kan kolonisere et stort antall levende eller inerte miljøer og har en stor evne til å overleve på kunstige overflater i en lengre periode.
Denne evnen skyldes muligens dens evne til å motstå dehydrering, å bruke forskjellige karbonkilder gjennom forskjellige metabolske veier, og på grunn av muligheten for å danne biofilmer. Av denne grunn er det vanlig å finne det i sykehusforsyninger, for eksempel katetre og mekaniske ventilasjonsanordninger.
morfologi
A. baumannii er en coccobacillus, mellomformet mellom kokker og stenger. De måler 1,5 til 2,5 med 1 til 1,5 mikron når bestander er i en logaritmisk vekstfase. De er mer sfæriske når de når den stasjonære fasen.
metabolisme
Bakterien A. baumannii er ikke en glukosefermenter; Det er strengt aerobt, det vil si at det krever oksygen for stoffskiftet.
Arten av slekten Acinetobacter er de eneste i Moraxellaceae-familien som mangler cytokrom c-oksidaser, og det er grunnen til at de viser negative resultater i oksidasetester.
A. baumannii vokser ved temperaturer som varierer mellom 20 og 44 ºC, og den optimale temperaturen er mellom 30 og 35 ºC.
Antibiotikaresistens
Den konstante generasjonen av antibiotikaresistens hindrer ikke bare behandlingen og kontrollen av infeksjoner forårsaket av A. baumannii, men fremmer også valg av endemiske og epidemiske multiresistente stammer.
Noen indre mekanismer til A. baumannii, som fremmer resistens mot antibiotika, er kjent:
- Tilstedeværelsen av ß-laktamaser gir resistens mot b-laktamer.
- Produksjonen av spesifikke enzymer som ammoniglukosid-3'-fosfotransferase VI inaktiverer amikacin.
- Tilstedeværelsen av oksacillinase OXA-51 hydrolyserer penicilliner og karbapenemer.
- Tilstedeværelsen og overekspresjonen av tilbakeløpspumper, som er pumper som driver ut små molekyler ut av cellen som klarer å trenge gjennom cytoplasma, og dermed redusere deres mottakelighet for antibiotika.
Biofilmer generert av A. baumannii endrer metabolismen til mikroorganismer, reduserer deres følsomhet for antibiotika, i tillegg til å gi en fysisk barriere mot store molekyler og forhindre dehydrering av bakterier.
patologi
A. baumannii koloniserer en ny vert ved kontakt med smittede mennesker eller med forurenset medisinsk utstyr. Først av alt, denne bakterien fester seg til huden og slimhinnens overflater. For å reprodusere det må overleve antibiotika og hemmere og tilstandene til disse overflatene.
Økningen i antall bakterier på slimhinneoverflater, spesielt ved sykehusinnleggelser i kontakt med intravaskulære katetre eller endotrakeale rør, kan øke risikoen for infeksjon i luftveiene og blodomløpet.
Sykehuservervet lungebetennelse er den vanligste infeksjonen forårsaket av A. baumanii. Vanligvis inngått på intensivavdelinger, av pasienter som får mekanisk assistert respirasjon.
A. baumanii har også forårsaket store infeksjonsproblemer hos militært personell med traumer etter krigen, spesielt i Irak og Afghanistan. Spesielt på grunn av osteomyelitt og bløtvevsinfeksjoner, som kan forårsake nekrose og cellulitt.
Det er også risiko for A. baumanii hjernehinnebetennelse hos pasienter som blir frisk av nevrokirurgi.
Personer som er mottakelige for A. baumanii-infeksjoner inkluderer personer som tidligere har blitt utsatt for bruk av antibiotika, større operasjoner, forbrenninger, traumer, immunsuppresjon eller bruk av invasive medisinske apparater, hovedsakelig mekanisk ventilasjon, i intensivavdelinger.
symptomer
Det er ingen spesifikk symptomatologi på A. baumanii-infeksjoner. Hver av de forskjellige infeksjonene produsert av denne bakterien har sine egne karakteristiske symptomer.
Generelt kan symptomene på infeksjoner som kan involvere A. baumanii eller andre opportunistiske bakterier som Klebsiella pneumoniae og Streptococcus pneumoniae, inkludere feber, frysninger, utslett, smertefull vannlating, presserende behov for å urinere ofte, forvirring eller endrede mentale tilstander. kvalme, muskelsmerter, brystsmerter og hoste.
Behandling
Antibiotika for å behandle A. baumannii-infeksjoner er ekstremt begrenset på grunn av deres store evne til å tilegne seg motstand og multiresistens. Av denne grunn er det viktig å bestemme følsomheten for hver stamme for forskjellige antibiotika for å garantere effektiviteten av hver behandling.
Gitt motstanden mot karbapenemer, har bruk av polymyxiner, spesielt colistin, blitt brukt til tross for at de har en relativt lav resistensindeks og bivirkningene på nyrene.
Imidlertid er stammer som er resistente mot colistin allerede blitt påvist. Som et alternativ til resistens mot disse antibiotika, har kombinasjonsbehandling blitt brukt.
referanser
- Bergogne-Bérézin, E. & Towner, KJ Acinetobacter spp. som nosokomiale patogener: mikrobiologiske, kliniske og epidemiologiske trekk. Clin Microbiol Rev, 9 (1996), pp. 148-165.
- Fournier, PE, Richet, H. (2006). Epidemiologien og kontrollen av Acinetobacter baumanii i helsetjenester. Clinical Infectious Diseases, 42: 692-9.
- Hernández Torres, A., García Vázquez, E., Yagüe, G. &, Gómez Gómez, J. (2010) Multiresistent Acinetobacter baumanii: nåværende klinisk situasjon og nye perspektiver Revista Vicola de Quimioterapia, 23 (1): 12-19.
- Maragakis LL, Perl TM. Acinetobacter baumanii: Epidemiologi, antimikrobiell resistens og behandlingsalternativer. Clin Infec Dis 2008; 46: 1254-63.
- McConnell, Mj, Actis, L. & Pachón, J. (2013) Acinetobacter baumannii: infeksjoner hos mennesker, faktorer som bidrar til patogenese og dyremodeller. FEMS Microbiology Reviews, 37: 130-155.
- Peleg, AY, Seifert, H. & Paterson, DL (2008). Acinetobacter baumannii: fremveksten av et vellykket patogen. Clinical Microbiology Reviews, 21 (3): 538-82.
- Vanegas-Múnera, JM, Roncancio-Villamil, G. & Jiménez-Quiceno, JN (2014). Acinetobacter baumannii: klinisk betydning, resistensmekanismer og diagnose. CES Medicine Magazine, 28 (2): 233-246.