AZOTEMIA: SYMPTOMER, ÅRSAKER, FORMER, KONSEKVENSER - MEDISIN - 2026

Den azotemi er en tilstand som kjennetegnes ved tilstedeværelse av nitrogenforbindelser i blodet. Det er et begrep som er et resultat av sammensmeltingen av de greske ordene "azote" (livløs), brukt for å betegne nitrogen, og "haima", som refererer til blod.

Det skal bemerkes at nitrogenet som er referert til ikke er det som kan være til stede i blodet som oppløst gass eller som en del av molekylstrukturen til plasmaproteiner eller blodceller, men snarere det for andre små avfallsmolekyler.

Representativt diagram over strukturen til en menneskelig nyre (Kilde: File: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PLderivativt arbeid: Daniel Sachse (Antares42) via Wikimedia Commons)

Blant sistnevnte skiller urea og kreatinin seg ut. Urea syntetiseres i leveren som sluttprodukt av proteinkatabolisme, mens kreatinin produseres i muskler fra fosfokreatin. Begge stoffene produseres daglig med en mer eller mindre konstant hastighet.

Urea og kreatinin elimineres av nyrene med en daglig hastighet som samsvarer med deres produksjon, og holder dermed blodkonsentrasjonen innenfor visse normale grenser. Den endrede nyrefunksjonen reduserer utskillelsen av disse stoffene, og blodverdiene deres øker.

Azotemia er således en tilstand som er produsert av endringer i nyrefunksjon og preget av økningen i blodkonsentrasjoner av urea og kreatinin, som et resultat av nyrenes manglende evne til å skille ut mengdene som produseres daglig av kroppen.

Fører til

En del av plasmaet som kommer inn i nyren (renal plasma flow, RPF = 600-700 ml / min) blir filtrert på nivået av nyreglomeruliene og representerer det glomerulære filtreringsvolumet (VFG = 100-120 ml / min). Hva som er inneholdt i dette filtratet og som ikke blir absorbert igjen, ender opp med å bli eliminert med urinen.

Nyren kan redusere den filtrerte mengden av et stoff ved å returnere det til sirkulasjonen ved tubulær reabsorpsjon, eller øke den ved å legge mer fra sirkulasjonen til røret ved sekresjon. Den endelige utskillelsen av stoffet avhenger av balansen i disse tre prosessene.

Urea og kreatinin begynner sin utskillelse ved å filtrere på nivået av glomeruli. Urea gjennomgår tubulær reabsorpsjon og utskiller 50% av filtratet. Kreatinin gjennomgår en liten sekresjonsprosess, og det er grunnen til at mer skilles ut enn filtreres.

Molekylær struktur av kreatinin (Kilde: Jesse via Wikimedia Commons)

Årsakene til azotemi er assosiert med nyresvikt, et syndrom karakterisert ved en betydelig reduksjon i glomerulært filtreringsvolum (GFR) med oppbevaring av nitrogenholdige avfallsprodukter (azotemi) og forstyrrelse av volumet og sammensetningen av den ekstracellulære væsken.

Former av azotemi

I følge dens progresjon kan nyresvikt være akutt (ARF) når nyrene slutter å virke brått og konsekvensene av det manifesterer seg i løpet av timer eller dager; eller kronisk (CRF), når det over et par måneder eller år er et langsomt, progressivt og irreversibelt tap av nyrefunksjon.

Selv om det er en form for azotemi assosiert med CRF og som vil inkludere den medfølgende hyperazoemiaen til det endelige uremiske stadiet, er formene for azotemi nevnt i litteraturen snarere assosiert med tre typer ARF av forskjellig opprinnelse som beskrevet nedenfor.

Prerenal azotemi

Det følger med en ARF der nyrevevet er uskadet og endringer i tidligere strukturer reduserer blodtilførselen til nyren. Redusert renal blodstrøm reduserer GFR og utskillelse av vann (diurese) og oppløste stoffer som samler seg i kroppsvæsker.

Prerenale årsaksforandringer kan være reduksjon av det intravaskulære volumet på grunn av blødning, diaré eller oppkast og brannskader; hjertefeil; perifer vasodilatasjon med arteriell hypotensjon og nyre hemodynamiske avvik som nyrearteriestenosis, emboli eller trombose.

Intrarenal azotemi

Det presenteres med direkte endringer av nyreparenkym som inkluderer lesjoner av små kar og glomeruli (glomerulonephritis), skade på det rørformede epitel (akutt, iskemisk eller giftig tubulær nekrose) og lesjoner i interstitium (pyelonefritt, allergisk interstitiell nefritis).

Postrenal azotemi

Det er resultat av blokkering eller delvis eller total hindring av strømmen av urin et sted i urinveiene, med retrograd endring av det glomerulære filtreringsvolumet. Disse inkluderer: (1) bilateral hindring av urinlederne eller nyrebekkenet, (2) blærehindring, og (3) urinrørsobstruksjon.

symptomer

Selv om høye nivåer av urea og kreatinin ikke er giftige i seg selv og ikke innebærer spesifikke symptomer, kan det i moderate former for azotemia kvalme, oppkast og en følelse av utmattelse oppstå. Andre symptomer skyldes forskjellige medfølgende endringer i nyrefunksjonen.

Med et veldig lavt glomerulært filtreringsvolum (<30%) produseres lite urin (oliguri og til og med anuria), væskeansamling og ødem. Det er elektrolyttforstyrrelser som acidose, hyperkalemi, hyperfosfatemi og hypokalsemi, og retensjon av fenoler, sulfater og guanidinbaser. Produksjonen av nyrehormoner mislykkes også.

Disse endringene kan føre til tilstanden kjent som uremi, der ødem, anoreksi, kvalme, oppkast, diaré, vekttap, kløe, beinendringer, anemi, ekstrem oliguri, hjertearytmier og nevrologiske endringer, inkludert koma og død.

Andre symptomer i de forskjellige former for azotemi kan være veldig varierte og sammensatte, siden det vil inkludere manifestasjonene ikke av nyresvikt i seg selv, men av feil i andre utenomordnede systemer.

konsekvenser

Nyren gjenoppretter sin funksjon etter en akutt skade, spesielt hvis årsakene til dysfunksjonen behandles effektivt. Insuffisiens, spesielt kronisk svikt, kan utvikle seg gjennom omtrent fem stadier hvor glomerulærfiltreringsvolumet gradvis reduseres.

Det siste stadiet er terminalt stadium eller nyresvikt. Under den kan glomerulærfiltreringsvolumet synke til verdier under 15 ml / min, og anuri med ekstrem azotemi og terminal uremi som er uforenlig med livet kan utløses, med mindre erstatningsterapi startes.

Behandling

Målene med behandlingen av azotemi er: på den ene siden å eliminere eller redusere maksimalt de primære, nyre eller utenomliggende årsaker til det, og på den andre siden å redusere virkningen av de spesifikke fysiologiske endringene av nyrefunksjonen i organismen.

I det første tilfellet bør det korrigeres, for eksempel hva som forårsaker reduksjon i renal blodstrøm, forbedring av sirkulasjonsvolum (blodvolum) eller hjerte- og karfunksjon for å opprettholde blodtrykk. Urinveisobstruksjon og infeksjoner bør korrigeres.

Det andre målet oppnås ved å begrense inntektene til vann, natrium, kalium og protein gjennom administrering av passende løsninger og et hypoprotein og hyperkalorisk kosthold. Anemi kan behandles med rekombinant humant erytropoietin og jern og B12-tilskudd.

Når den pre-terminale uremiske tilstanden av nyresvikt er nådd, kan nyrene ikke lenger oppfylle sine funksjoner, og for å opprettholde pasientens levetid, må det benyttes en erstatningsterapi, noe som kan innebære en periodisk forbindelse til en dialysemaskin eller nyretransplantasjon. .

referanser

1. Brady HR, Brenner BM: Akutt nyresvikt, i Harrison 's Principles of Internal Medicine, 16 ^th ed, DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
2. Skorecki K, Green J, Brenner BM: Kronisk nyresvikt, i Harrison's Principles of Internal Medicine, 16. utg, DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
3. Huether SE: Endringer i nyre- og urinveis funksjon, i patofysiologi, den biologiske Grunnlag for sykdom hos voksne og barn, 4 ^th Ed, KL McCance og SE Huether (red). St. Louis, Mosby Inc., 2002.
4. Guyton AC, Hall JE: Vanndrivende, nyre sykdommer, i Textbook of Medical Physiology, 13 ^th ed, Guyton AC, Hall JE (red). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
5. Stahl et RAK på: Niere und ableitende Harnwege, i Klinische Pathophysiologie, 8 ^th ed, W Siegenthaler (ed). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001.
6. Silbernagl S: Die Funktion der nieren, i Physiologie, 6 ^th ed; R Klinke et al (red.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.