BORDETELLA KIKHOSTE: KJENNETEGN, MORFOLOGI, PATOLOGI - BIOLOGI - 2026

Bordetella kikhoste er en Gram-negativ kokosobacillærbakterie som forårsaker sykdommen som kalles kikhoste, kikhoste eller kikhoste. Det ble beskrevet for første gang av Bordet og Gengou i 1906. Det er preget av å være en meget smittsom luftveispatologi i alle stadier av sykdommen.

Det er ingen passiv immunitet fra mor til nyfødt, så babyer er mottagelige fra fødselen. Heldigvis kan denne sykdommen forebygges med en vaksine, og som et resultat er utbredelsen lav i utviklede land.

Bordetella kikhoste kolonier på Bordetella kikhoste Carbon / Gram Agar

I underutviklede land er det imidlertid den viktigste vaksineforebyggbare sykdommen som forårsaker mer sykelighet og dødelighet. Kikhoste er hyppigst hos barn under 7 år, men dødsfall kan forekomme i alle uvaksinerte eller ufullstendig vaksinerte aldersgrupper.

Hvert år rammes 48,5 millioner mennesker over hele verden. Det kan være asymptomatiske bærere, men det er sjelden.

Navnet “kikhoste” kommer fra det respirerende skriket som ligner et dyr. Dette hylet blir hørt hos pasienter etter å ha lidd en oppsiktsvekkende serie paroksysmale hoste. Ved paroksysmal forstås det at hosten har en plutselig begynnelse og slutt.

kjennetegn

Bordetella kikhoste har mannen som sin eneste vert. Det er ingen kjente dyre reservoarer og det overlever med vanskeligheter i miljøet.

De er obligatoriske aerobe mikroorganismer, de trives ved 35-37 ° C, de bruker ikke karbohydrater og de er inaktive for de fleste biokjemiske tester. Det er en immobile og veldig krevende bakterie fra et ernæringsmessig synspunkt.

B. kikhoste produserer en siderofor som kalles alkalisk identisk med den som er produsert av Alcaligenes dentrificans, derav tilhører slekten Bordetella til familien Alcaligenaceae.

Virulensfaktorer

Kikhoste toksin

Det er et protein som har en enzymatisk enhet og fem bindingsenheter.

Det fungerer som en promoter av lymfocytose, en kikhoste, en aktiverende faktor på holmene i bukspyttkjertelen og en sensibiliserende faktor for histamin. Utløser hypoglykemi.

Filamentøst hemagglutinin

Det er et filamentøst protein som kommer fra fimbriae og formidler vedheftelsen av B. kikhoste til eukaryote celler in vitro og til hårceller i øvre luftveier.

Det stimulerer også frigjøring av cytokiner og forstyrrer _TH 1- immunresponsen .

pertaktin

Det er et immunogent protein i ytre membran som hjelper filamentøst hemagglutinin til å formidle tilknytningen av mikroorganismer til celler.

Tracheal cytotoksin

Den har en nekrotiserende aktivitet, den ødelegger epitelcellene i luftveiene og gir en reduksjon i ciliærbevegelse.

Det antas å være ansvarlig for den karakteristiske paroksysmale hoste. Det påvirker også funksjonen til polymorfonukleære celler.

lipopolysakkarid

Det er endotoksisk på grunn av innholdet av lipid A, som er ansvarlig for generelle manifestasjoner som feber under sykdom.

Agglutinogens O

Det er et termostabilt somatisk antigen som er til stede i alle arter av slekten, og det er også termolabile som hjelper til å følge.

Adenylat syklase

Det gir lokal sensitisering for histamin og reduserer T-lymfocytter. Med dette unngår bakteriene immunresponsen og forhindrer fagocytose.

hemolysin

Det er cytotoksisk på nivået av cellene i luftveiene.

Taksonomi

Domenet: Bakterier

Filum: Proteobakterier

Klasse: Betaproteobakterier

Ordre: Bulkholderiales

Familie: Alcaligenaceae

Slekt: Bordetella

Arter: kikhoste

morfologi

Bordetella kikhoste forekommer som en liten Gram-negativ coccobacillus hovedsakelig i primærkulturer, men blir pleomorf i subkulturer.

Den måler rundt 0,3-0,5 mikrometer bred og 1,0-1,5 mikrometer lang. Den har ikke flagella, derfor er den immobile. Den danner heller ikke sporer og er innkapslet.

Koloniene av B. kikhoste i det spesielle mediet ligner noen dråper kvikksølv, ettersom de er små, blanke, glatte, med vanlige kanter, konvekse og perlefarge.

Smitte

Patologien som Bordetella pertussis produserer er svært smittsom, den overføres gjennom dråper spytt som dukker opp fra munnen når vi snakker, ler eller hoster, kalt Fludge dråper.

Sykdommen rammer uimmuniserte mennesker, det vil si at den er mer vanlig hos uvaksinerte barn eller med ufullstendige vaksinasjonsplaner.

Det kan også angripe voksne som ble vaksinert i barndommen og som kan lide et tap av immunologisk hukommelse som fører til sykdommen, men endret, det vil si mindre alvorlig.

Pathogeny

Bakterien har en høy tropisme for nasopharyngeal og luftrøret ciliated respiratorisk epitel, og fester seg til dem gjennom fimbrial hemagglutinin, pili, pertactin og kikhoste toksinbindende underenheter. Når de er fikset, overlever de vertens medfødte forsvar og formerer seg lokalt.

Bakteriene immobiliserer flimmerhårene og litt etter litt blir cellene ødelagt og kastet. Denne lokale skadelige effekten er produsert av tracheal cytotoksin. På denne måten er luftveiene blottet for ciliærbelegget, som er en naturlig forsvarsmekanisme mot fremmede elementer.

På den annen side virker den kombinerte virkningen av kikhoste-toksin og adenylat-syklase på hovedcellene i immunsystemet (nøytrofiler, lymfocytter og makrofager), lammer dem og fremkaller deres død.

På bronkialnivå er det betydelig betennelse med lokale ekssudater. B. pertussis invaderer imidlertid ikke dypt vev.

I de alvorligste tilfellene, spesielt hos spedbarn, sprer bakteriene seg til lungene og forårsaker nekrotiserende bronkiolitis, intraalveolar blødning og fibrinøst ødem. Dette kan føre til respirasjonssvikt og død.

Patologi

Denne patologien er delt inn i tre perioder eller overlappende stadier:

Prodromal eller catarrhal periode

Det begynner 5 til 10 dager etter å ha anskaffet mikroorganismen.

Dette stadiet er preget av uspesifikke symptomer som ligner på forkjølelse, for eksempel nysing, rikelig, mucoid rhinorrhea som vedvarer i 1 til 2 uker, røde øyne, ubehag, anoreksi, hoste og mild feber.

I denne perioden er det et stort antall mikroorganismer i øvre luftveier, derfor i løpet av dette stadiet er sykdommen svært smittsom.

Dyrking på dette stadiet er ideelt fordi det er stor sjanse for at mikroorganismen blir isolert. På grunn av de uspesifikke symptomene er det imidlertid vanskelig å mistenke Bordetella kikhoste, derfor blir prøven nesten aldri tatt på dette stadiet.

Hesten kan vises på slutten av dette stadiet og bli mer vedvarende, hyppig og alvorlig etter hvert som tiden går.

Paroksysmal periode

Den presenterer omtrent fra dag 7 til 14. Dette trinnet er preget av quintosushoste som ender med den langvarige hørbare inspiratorstriden på slutten av tilgangen.

Det er tungpustethet som et resultat av inspirasjon gjennom hovnet og stent glottis, forårsaket av mislykket inspirasjonsinnsats under hoste.

Gjentatte anfall med hoste kan forårsake cyanose og oppkast. Angrepene kan være så alvorlige at det ofte er nødvendig med periodisk mekanisk ventilasjon.

Følgende komplikasjoner kan forekomme på dette stadiet: sekundær bakteriell otitis media, høy feber, anfall, inguinal brokk og rektal prolaps assosiert med hosteformer.

Encefalopati kan også oppstå, forklart av sekundær anoksi og hypoglykemi produsert av paroksysmal hostekrise og av effektene av kikhoste toksin, selv om det også er mulig at det skyldes intracerebral blødning.

På dette stadiet har antallet mikroorganismer gått betydelig ned.

Periode med rekonvalesens

Det begynner 4 uker etter installasjonen av mikroorganismen. På dette stadiet avtar hosteformularer i hyppighet og alvorlighetsgrad, og bakteriene er ikke lenger til stede eller veldig knappe.

Diagnose

Kikhoste bør mistenkes hos pasienter med paroksysmal hoste, inspirasjonshår og oppkast etter å ha hostet staver i mer enn to uker.

Den ideelle prøven for kultur er nasopharyngeal vattpinne, tatt i catarrhal (ideelt) stadium eller tidlig i det paroksysmale stadiet.

Det spesielle kulturmediet for Bordetella kikhoste er Bordet-Gengou (blodglyserin-potetagar). Det vokser veldig sakte mellom 3 til 7 dager inkubasjon, i en fuktig atmosfære.

Diagnostisk bekreftelse av B. kikhoste utføres ved immunfluorescens med polyklonale eller monoklonale antistoffer. Også ved agglutinering med spesifikke antisera av denne bakteriestammen.

Andre diagnostiske teknikker som kan brukes er: polymerasekjedereaksjon (PCR), direkte immunofluorescens (DIF) og serologiske metoder, slik som bestemmelse av antistoffer ved ELISA-metoden.

Behandling

Erytromycin eller klaritromycin brukes fortrinnsvis, selv om klotrimoksazol eller trimetropim-sulfametoksazol også er nyttig, idet sistnevnte er mer brukt hos babyer.

Viktigere handler behandling mer om å forhindre sekundære komplikasjoner og infeksjoner enn den faktiske effekten av antibiotika på Bordetella kikhostebakterier.

Dette er fordi behandling vanligvis blir gitt i det sene stadiet av sykdommen, der giftstoffer fra bakteriene allerede har ødelagt ødeleggelser.

Forebygging

Kikhoste eller kikhoste kan forhindres ved å gi vaksinen.

Det er den komplette vaksinen med drept bacilli, men den har bivirkninger, og den acellulære vaksinen, som er tryggere rensede preparater.

Pertussis-vaksinen er til stede i tredobbelt bakteriell og pentavalent. Det anbefales å administrere pentavalent vaksine fra den andre måneden av livet.

Den pentavalente vaksinen, i tillegg til å inneholde kikhoste toksoid eller død Bordetella pertussis bacilli, inneholder stivkrampetoksoid, difteritoksoid, Hepatitt B-virusoverflateantigen og Haemophilus influenzae kapselpolysakkarid.

Det anbefales 3 doser på 0,5 cm3 hver 6. til 8. uke, deretter en booster ved 18 måneder med trippelbakterie. Noen ganger er en annen booster nødvendig i voksenstadiet, siden immuniteten generert av vaksinen ser ut til å være verken fullstendig eller langvarig.

I tilfelle du har en syk pasient, må den isoleres og alle gjenstander som er forurenset med pasientutskillelse, skal dekontamineres.

Pasienten bør få behandling for å minimere smittsomhet for familiemedlemmer og unngå komplikasjoner. Jo tidligere behandling startes, jo bedre er det å motvirke sykdommen.

Pasientens nærmeste pårørende skal få forebyggende behandling med antibiotika, enten de er vaksinert eller ikke.

referanser

1. Ulloa T. Bordetella kikhoste. Rev Chil Infect, 2008; 25 (2): 115
2. Wikipedia Bidragsytere, «Kikhoste,» Wikipedia, The Free Encyclopedia, en.wikipedia.org
3. Wikipedia-bidragsytere. Bordetella kikhoste. Wikipedia, The Free Encyclopedia. 10. november 2018, 01:11 UTC. Tilgjengelig på: en.wikipedia.org.
4. Melvin JA, Scheller EV, Miller JF, Cotter PA. Bordetella kikhoste patogenese: nåværende og fremtidige utfordringer. Nat Rev Microbiol. 2014; 12 (4): 274-88.
5. Bordetella kikhoste: nye konsepter innen patogenese og behandling. Curr Opin Infect Dis. 2016; 29 (3): 287-94.
6. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. utg.). Argentina, Redaksjonelt Panamericana SA
7. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott mikrobiologisk diagnose. 12 utg. Argentina. Redaksjonell Panamericana SA; 2009.
8. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medical Microbiology, 6. utgave McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
9. González M, González N. Manual of Medical Microbiology. 2. utgave, Venezuela: Direktoratet for medier og publikasjoner ved University of Carabobo; 2011