VASKULÆR DEMENS: SYMPTOMER, ÅRSAKER, TYPER OG BEHANDLINGER - NEVROPSYKOLOGI - 2025

Den vaskulære demens (VD) kan defineres som hukommelsesnedsettelse som oppstår med dysfunksjon i ett eller flere av følgende kognitive domener: språk, praksis, utøvende funksjon, orientering, etc. Det er alvorlig nok til å påvirke pasientens daglige aktiviteter.

Denne typen lidelser fremstår som en konsekvens av hjerneskade på grunn av flere vaskulære ulykker eller fokale lesjoner i blodkarene som forsyner blod til hjernen (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Vaskulær demens er den nest ledende årsaken til demens i vestlige land, etter Alzheimers sykdom. Videre utgjør den en potensielt forebyggbar type demens (Álvarez-Daúco et al., 2005).

Normalt oppstår vaskulær demens og vaskulær kognitiv svekkelse som et resultat av forskjellige risikofaktorer både for denne patologien og for lidelse av cerebrovaskulære ulykker; Disse inkluderer leddflimmer, hypertensjon, diabetes, høyt kolesterol og / eller amyloid angiopati, blant andre (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Vaskulær demensstatistikk

Etter Alzheimers sykdom (AD) er vaskulær demens den nest ledende årsaken til demens.

Ulike statistiske studier har vist at forekomsten av vaskulær demens (VD) i Europa var omtrent 16/1000 ved 65 år og 54/1000 ved 90 år, og utgjorde rundt 20% av totalen av alle tilfeller av demens (Bernal og Roman, 2011).

I USA anslås det at omtrent 4 millioner mennesker har demenssymptomer, og det er spådd at dette tallet kan nå 16 millioner mennesker på grunn av den aldrende befolkningen, i hvilken mellom 20-25% av tilfellene (omtrent 3, 5 millioner mennesker) vil ha demens av vaskulær opprinnelse (Bernal og Roman, 2011).

Alder på begynnelsen av denne lidelsen er mellom 50-59 år i omtrent 45% av tilfellene, mens 39% er mellom 60 og 69 år (Ramos-Estébanez et al., 2000).

Dette faktum skyldes hovedsakelig økningen i utbredelsen i disse aldersområdene av to eller flere kroniske sykdommer som hypertensjon, diabetes, hjertesykdom eller artrose (Formiga et al., 2008).

Når det gjelder kjønn, er vaskulær demens mer vanlig hos menn, i motsetning til Alzheimers demens, som er mer vanlig hos kvinner (Bernal og Roman, 2011).

Selv om de fleste tilfellene av vaskulær demens vanligvis er rene, representerer rundt 12% av tilfellene en komponent av Alzheimers sykdom i større eller mindre grad, noe som øker forekomsten av vaskulær demens med rundt 35-40% (Bernal og Roman , 2011).

Definisjon og konsept

Den eksponentielle veksten i forventet levealder de siste tiårene har ført til en økning i sykdommer relatert til aldring. For øyeblikket er demens et stort helseproblem i utviklede land, siden forekomsten fortsetter å øke (Bernal og Roman, 2011).

Under begrepet vaskulær demens (VD) er en ikke veldig homogen gruppe lidelser klassisk blitt inkludert der vaskulære faktorer spiller en viktig rolle i den påfølgende utviklingen av kognitiv svikt (CD) (Álvarez-Daúco et al., 2005).

I den vitenskapelige litteraturen som viser til området vaskulær demens, kan vi finne et mangfold av begreper knyttet til denne kliniske enheten, noen av dem blir feilaktig brukt som synonymer; blant dem kan vi finne: multiinfarkt demens, arteriosklerotisk demens, demens på grunn av leukoaraiose, Binswaswagners sykdom, vaskulær kognitiv svikt, etc. (Bernal og Roman, 2011).

Vaskulær demens er definert som det som er konsekvensen av cerebrale vaskulære lesjoner, hemoragisk, iskemisk eller hypo / hyperperfusion (Bernal og Roman, 2011).

De forskjellige etiologiske forholdene vil forårsake forskjellige cerebrale vaskulære cerebrale lesjoner som vil variere i antall, ekstensjon og beliggenhet, som påvirker både kortikale og subkortikale regioner, spesielt kolinergiske (Bernal og Roman, 2011).

Vaskulære lesjoner kan skade kortikosubkortikale strukturer eller kan begrenses til hvitstoff og basalganglier, forårsake skade på spesifikke kretsløp eller avbryte forbindelser mellom nettverk som kan være essensielle for å støtte forskjellige kognitive og / eller atferdsfunksjoner (Bernal og Roman, 2011).

Kliniske egenskaper

Symptomene og tegnene på denne patologien, sammen med det kliniske forløpet, kan være svært varierende fra en pasient til en annen, avhengig av årsaken til lesjonene og spesielt på deres beliggenhet (Jodar Vicente, 2013).

I de fleste tilfeller gir utbruddet av vaskulær demens vanligvis et skarpt og brått utbrudd som følger et forskjøvet forløp. Mange familiemedlemmer observerer perioder med stabilisering, etterfulgt av "utbrudd" eller mer uttalte kognitive tap (Jodar Vicente, 2013).

Normalt er den vanligste klagen fra familiemedlemmer og til og med pasienten selv “å føle at de ikke er de samme”. Det kan referere til apati, depresjon, apati, isolasjon og sosial hemning eller endringer i personlighet (Bernal og Roman, 2011).

I tillegg er det mulig å observere nevrologiske forandringer av en fokal type som vil påvirke følsomhet og motoriske ferdigheter. Det kan dukke opp et gangunderskudd, manglende evne til å utføre grunnleggende aktiviteter i dagliglivet (bading, bruk av telefon, påkledning, gå på do, spise osv.), Kløthet i språkproduksjonen osv. I tillegg er det også mulig å observere inkontinens eller urinering.

Pasientene vil også presentere endringer i den kognitive sfæren. De kan presentere en nedgang i oppmerksomhetsnivået, lavere behandlingshastighet, underskudd i evnen til å planlegge og utføre handlinger og aktiviteter, forvirring, desorientering, samt en betydelig endring av umiddelbar hukommelse.

Typer vaskulær demens

Det er bred heterogenitet i klassifiseringen av typer vaskulær demens. Gjennomgangen av kunnskapen om vaskulære demens gir oss imidlertid mulighet til å skille flere typer:

Kortikal vaskulær demens eller multinfarkt

Det oppstår som en konsekvens av flere fokale lesjoner i de kortikale blodkarene. Det produseres vanligvis ved tilstedeværelse av emboli, trombi, cerebral hypoperfusion eller slag.

I de fleste tilfeller er det mulig at flere infarkt er begrenset til en hjernehalvdel, derfor vil underskuddene være assosiert med de dominerende kognitive funksjonene i dette (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Subkorisk vaskulær demens eller Binswangers sykdom

Det oppstår som et resultat av skade på blodkarene og nervefibrene som utgjør den hvite substansen. Symptomene som oppstår er relatert til en endring av de subkortikale kretsløpene som er involvert i korttidshukommelse, organisering, humør, oppmerksomhet, beslutninger eller atferd (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Blandet demens

Ulike kliniske studier, vanligvis post mortem, har vist tilfeller der det er en parallell forekomst av både vaskulære etiologier og de som er relatert til Alzheimers sykdom (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Diagnose

Tilstedeværelsen av vaskulær demens bestemmes av tilstedeværelsen av vaskulære lesjoner. I tillegg må du oppfylle kriteriene for å ikke ha noen annen forklarbar årsak.

På denne måten foreslår grenen Neuroepidemiology av National Institue of Neurological Disorders and Stroke and Association Internationale pour la Recherche et I'Enseignement en Neurosciences at diagnosen vaskulær demens bør støttes under forskjellige kriterier (Bernal og Roman, 2011):

Funksjoner for diagnose av sannsynlig DV

• Demens.
• Cerebrovaskulær sykdom
• Brå eller progressiv svingende forverring av kognitive funksjoner.

Kliniske egenskaper i samsvar med diagnosen DV

1. Tidlig tilstedeværelse av minneforstyrrelser.
2. Historie om postural ustabilitet, hyppige fall.
3. Tidlig tilstedeværelse av urinøshet eller polyuri ikke forklart med urologisk skade.
4. Pseudobulbar lammelse.
5. Atferds- og personlighetsendringer.

Funksjoner som gjør diagnosen DV usikker

• Tidlig begynnelse av hukommelsesforstyrrelser og gradvis forverring av denne og andre kognitive funksjoner i fravær av konkordante fokale lesjoner ved nevroavbildning.
• Fravær av andre fokale nevrologiske tegn enn kognitive forandringer.
• Fravær av cerebrovaskulær sykdom på hjernens CT eller MR.

Årsaker og risikofaktorer

Den grunnleggende årsaken til vaskulær demens er hjerneslag. Med begrepet cerebrovaskulær ulykke (CVD) refererer vi til enhver endring som skjer midlertidig eller permanent, i ett eller flere områder av hjernen vår som en konsekvens av en forstyrrelse i den cerebrale blodtilførselen (Martínez-Vila et al., 2011 ).

I tillegg kan en cerebrovaskulær ulykke oppstå som en konsekvens av begge iskemiske prosesser (refererer til avbrudd i blodtilførselen til hjernen som en konsekvens av en blokkering av et blodkar) og hemoragiske prosesser (når blodet får tilgang til intra eller ekstra vev cerebral).

Når det gjelder risikofaktorer, er lidelsen av vaskulær demens assosiert med alle faktorene samtidig med cerebrovaskulære ulykker. Allerede i de første studiene på VD ble det således observert en markant påvirkning av hypertensjon, hjertesvikt, atrieflimmer, diabetes, røyking, stillesittende livsstil, alkoholisme, søvnapné-hypopnea syndromer, hyperkolesterolemi, alder, lavt sosioøkonomisk nivå, etc. (Bernal og Roman, 2011).

På den annen side er det også mulig at personer som er utsatt for høye størrelsesoperasjoner (hjerte-, karotisoperasjoner, hofteutskiftninger), med tilstander av cerebral hypoperfusion, kronisk hypoksemi, eksponering for miljøgifter eller kroniske infeksjoner, autoimmune sykdommer og vaskulitt Dette er pasienter med høy risiko for å presentere vaskulær demens på grunn av kumulativ vaskulær skade (Bernal og Roman, 2011).

Behandling

Det er foreløpig ingen spesifikk behandling som vil reversere skaden forårsaket av et hjerneslag. Behandlingen prøver vanligvis å fokusere på å forhindre fremtidige slag gjennom å håndtere risikofylte medisinske forhold.

På den annen side, i den terapeutiske intervensjonen av kognitiv svikt, vil spesifikke stimuleringsprogrammer for demens være nyttige, for eksempel programmer for utvikling og vedlikehold av spesifikke kognitive funksjoner.

I tillegg vil tverrfaglige rehabiliteringsprogrammer som kombinerer både medisinsk, nevropsykologisk, yrkesmessig og psykologisk intervensjon også være essensielle.

Den beste tilnærmingen til denne typen patologi er å begynne med kontroll av risikofaktorer og dermed deres forebygging. Det er viktig å føre en sunn livsstil, spise et balansert kosthold, trene, unngå alkohol- og / eller tobakkforbruk, og også opprettholde en sunn vekt.

referanser

1. Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., & Matías-Guíu Guía, J. (2005). Oppdatering om diagnosen vaskulær demens. Pastor Neurol, 41 (8), 484-492.
2. Bernal Pacheco, O., & Roman Campos, G. (2011). En tilnærming til vaskulær demens.
3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodríguez, D., & Sabartes, O. (2008). Differensielle aspekter ved komorbiditet hos eldre pasienter med Alzheimers demens eller vaskulær demens. Pastor Neurol, 46 (2), 72-76.
4. Jodar Vicente, M. (2013). Nevropsykologi av demens. I M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez, & R. Viejo Sobera, Neuropsychology (s. 407-446). Barcelona: UOC.
5. NHI. (2015). Binswangers sykdom. Mottatt fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
6. NHI. (2015). Multi-Infact demens. Mottatt fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
7. NIH. (2015). Demens. Hentet fra National Institute of Neurologial Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
8. Ramos-Estebánez, C., & Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binswangers sykdom. Pastor Neurol, 31 (1), 53-58.