SMERTE: FYSIOLOGI, HJERNEPROSESSER OG RESEPTORER - GEOGRAFÍA - 2026

Den smerte er et fenomen som indikerer at en del av kroppen vår lider skade. Det er preget av et tilbaketrekningsrespons fra faktoren som forårsaker det; for eksempel å fjerne hånden fra noe som brenner, selv om det hos mennesker kan være kjent ved verbaliseringer.

Smerter har en beskyttende funksjon for kroppen vår, som for eksempel oppstår med smerter fra betennelse. Betennelsen er ofte ledsaget av skade på hud og muskler.

Dermed blir sensitiviteten til den betente delen for smertefulle stimuli kraftig forsterket; Dette fører til at bevegelser med det berørte området reduseres og at man unngår kontakt med andre gjenstander. Til syvende og sist er oppgaven med betennelse å prøve å redusere sannsynligheten for nye skader og fremskynde utvinningsprosessen.

De som er født med nedsatt følsomhet for smerte, får flere skader enn vanlig, for eksempel brannskader og kutt. De kan også innta stillinger som er skadelige for leddene, men fordi de ikke føler smerter, endrer de ikke stilling.

Fravær av smerter kan ha svært alvorlige helsemessige konsekvenser, og kan til og med føre til død. Smerteoppfatningsanalyse er ekstremt komplisert. Imidlertid kan du prøve å forklare deg selv ganske enkelt.

Den smertefulle stimulansen aktiverer smertemottakene. Informasjonen overføres deretter til spesialiserte nerver i ryggmargen for til slutt å nå hjernen. Når det er behandlet der, sender dette organet en impuls som tvinger kroppen til å reagere. For eksempel kan du raskt fjerne hånden fra en varm gjenstand.

Bevisstheten om smerte og den emosjonelle reaksjonen den forårsaker kontrolleres i hjernen. Stimuli som har en tendens til å produsere smerte, fremkaller også tilbaketrekning eller flyrespons. Subjektivt er noe som forårsaker smerte irriterende og skadelig. Derfor unngår vi det aktivt.

De tre elementene av smerte

Det er sant at noen miljøhendelser kan modulere oppfatningen av smerte. For eksempel analyserte en studie av Beecher (1959) smerteresponsen til en gruppe amerikanske soldater som kjempet under andre verdenskrig.

Det ble vist at en stor del av de amerikanske soldatene som hadde påført skader i slaget ikke så ut til å vise tegn til smerte. De trengte faktisk ikke medisiner. Tilsynelatende ble oppfatningen av smerte redusert hos dem da de følte lettelsen over at de hadde klart å overleve slaget.

Det kan også skje at smertene blir oppfattet, men det virker ikke relevant for personen. Noen beroligende medisiner har denne effekten, og det samme gjør noen lesjoner i bestemte deler av hjernen.

Lobes av den menneskelige hjernen. Kilde: Jkwchui / CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)

Smerte har tre forskjellige effekter på persepsjon og atferd.

- Det sensoriske aspektet. Det refererer til oppfatningen av intensiteten til den smertefulle stimulansen.

- De direkte følelsesmessige konsekvensene som smerte gir. Det vil si graden av ubehag som denne smerten forårsaker hos personen. Dette er komponenten som avtar hos sårede soldater som overlevde slaget.

- Den langsiktige følelsesmessige involveringen av smerter. Denne effekten er et produkt av tilstander assosiert med kroniske smerter. Konkret handler det om trusselen som denne smerten utgjør for vår fremtidige velvære.

Smertefysiologi

De tre foregående elementene involverer forskjellige hjerneprosesser. Den rent sensoriske komponenten reguleres i traseene fra ryggmargen til den ventrale bakre kjernen i thalamus. Etter hvert når de den primære og sekundære somatosensoriske cortex i hjernen.

Den umiddelbare følelsesmessige komponenten ser ut til å være kontrollert av traséer som når fremre cingulate cortex og insula. Det er vist i forskjellige studier at disse områdene aktiveres under oppfatningen av smertefulle stimuli. Videre har elektrisk stimulering av den insulære cortex funnet å forårsake svie eller brennende følelser hos forsøkspersoner.

Avslutningsvis er den primære somatosensoriske cortex ansvarlig for å oppfatte smerter, mens det fremre cingulatet behandler de umiddelbare emosjonelle effektene. På den annen side er den langsiktige emosjonelle komponenten formidlet av forbindelser som når den prefrontale cortex.

Personer med skade på dette området føler seg apatiske og har en tendens til ikke å bli påvirket av konsekvensene av kroniske sykdommer, inkludert kroniske smerter.

Typer smertemottakere

Kilde; Blausen.com-ansatte (2014). "Medical gallery of Blausen Medical 2014". WikiJournal of Medicine 1 (2).

Smertereseptorer er frie nerveender. Disse reseptorene er tilstede i hele kroppen, spesielt i huden, på overflaten av leddene, i periosteum (membran som dekker bein), veggene i arteriene og noen strukturer i skallen.

Interessant nok har ikke hjernen noen smertereseptorer, derfor er den ufølsom for smerter.

Smertereseptorer reagerer på tre typer stimuli: mekanisk, termisk og kjemisk. En mekanisk stimulans ville være å legge press på huden (for eksempel). Mens en termisk stimulans, varme eller kulde. En kjemisk stimulans er et eksternt stoff, som en syre.

Smerte reseptorer kan også stimuleres av kjemikalier i kroppen. De frigjøres som et resultat av traumer, betennelse eller annen smertefull stimuli. Et eksempel på dette er serotonin, kaliumioner eller syrer som melkesyre. Sistnevnte er ansvarlig for muskelsmerter etter trening.

Det er tre typer smertereseptorer, også kalt nociceptorer eller skadelige stimulusdetektorer.

Høyterskelmekanoreceptorer

De er frie nerveender som reagerer på sterkt trykk som et slag eller klem på huden.

VR1-mottakere

Den andre typen består av nerveender som fanger ekstrem varme, syrer og capsaicin (den aktive ingrediensen i paprika). Reseptorene til denne typen fiber er kjent som VR1. Denne reseptoren er involvert i smerter assosiert med betennelse og forbrenninger.

Faktisk ble det vist i en studie at mus som hadde en mutasjon mot uttrykket av denne reseptoren, kunne drikke vann med capsaicin. Siden de virket ufølsomme for høye temperaturer og krydret, selv om de reagerte på andre smertefulle stimuli. Caterina et. til. (2000).

ATP-følsomme reseptorer

ATP er den grunnleggende energikilden for de metabolske prosessene til celler. Dette stoffet frigjøres når blodsirkulasjonen til en del av kroppen blir avbrutt eller når en muskel er skadet. Det produseres også av raskt utviklende svulster.

Derfor kan disse reseptorene være ansvarlige for smerter assosiert med migrene, angina, muskelskade eller kreft.

Typer smerter

Impulser som stammer fra smertereseptorer blir overført til perifere nerver gjennom to nervefibre: delta A-fibre, som er ansvarlige for raske (primære) smerter, og C-fibre, som overfører langsom (sekundær) smerte.

Når vi oppfatter en smertefull stimulans har vi to sensasjoner.

Rask smerte

Den første er "raske smerter". Det oppleves som en skarp, knivstikking og veldig lokal smerte. Dette aktiverer beskyttelsesmekanismer som uttaksrefleks.

Delta A-fibrene som overfører denne typen smerter er mikroskopisk tynnere (2 til 5 tusendels millimeter). Dette gjør at stimulansen kan overføres raskere (5 til 30 meter per sekund).

Ved raske smerter er den lokalisert og sprer seg ikke. Det er vanskelig å overvinne, selv med sterke smertestillende midler.

Sakte smerter

Etter noen sekunder med følelsen av raske smerter, vises "sakte smerte". Den er vedvarende, dyp, ugjennomsiktig og mindre lokalisert.

Det varer vanligvis noen dager eller uker, selv om kroppen ikke behandler den ordentlig, kan den vare lenger og bli kronisk. Denne typen smerter er ment å aktivere vevsreparasjonsprosessen.

C-fibrene som overfører denne typen smerter har større diameter enn delta A-fibrene (mellom 0,2 og 1 tusendels millimeter). Derfor er impulsen tregere (hastighet på 2 meter per sekund). Kroppens respons er å holde den berørte delen ubevegelig, noe som fører til spasmer eller stivhet.

Opioider er svært effektive i langsom smerte, men det gjelder også lokalbedøvelse hvis de aktuelle nervene er blokkert.

Hvorfor oppstår smertestillende?

Når levende vesener må møte en skadelig stimulans, avbryter de vanligvis det de gjør for å sette i gang abstinens eller rømme atferd. Imidlertid er det tider hvor denne reaksjonen er kontraproduktiv. For eksempel, hvis et dyr har et sår som forårsaker smerte, kan flyresponser forstyrre daglige aktiviteter, for eksempel å spise.

Derfor ville det være mer praktisk hvis kroniske smerter kunne reduseres. Analgesia tjener også til å redusere smerter under utførelsen av biologisk viktig atferd.

Eksempel på sammenkobling

Noen eksempler er slåssing eller parring. Hvis det ble opplevd smerte på dette tidspunktet, ville artenes overlevelse være i fare.

Noen studier har for eksempel vist at kopulering kan forårsake smertestillende. Dette har en adaptiv betydning, siden smertefulle stimuli under kopulering vil bli følt i mindre grad slik at reproduktiv atferd ikke blir avbrutt. Dette øker sannsynligheten for reproduksjon.

rotter

Det er vist at når rotter får smertefulle elektriske støt som de ikke kan unngå, opplever de smertestillende. Det vil si at de hadde mindre følsomhet for smerter enn kontrollpersoner. Dette produseres ved frigjøring av opioider diktert av kroppen selv.

Til slutt, hvis det er forstått at smerte er uunngåelig, aktiveres smertestillende mekanismer. Mens det kan unngås, er motivet motivert til å gi passende svar for å avbryte den smerten.

Måter å unngå fysiske smerter

Smerter kan reduseres hvis andre områder enn de berørte stimuleres. For eksempel, når en person har et sår, føler de litt lettelse hvis de klør seg rundt det.

Dette er grunnen til at akupunktur bruker nåler som er satt inn og vridd for å stimulere nerveender i nærheten og langt borte fra de der smertene reduseres.

Noen studier har vist at akupunktur produserer smertestillende på grunn av frigjøring av endogene opioider. Selv om smertereduksjon kan være mer effektiv hvis personen "tror" på effektene, er dette ikke den eneste grunnen.

Dyreforsøk har vist en reduksjon i smertefølsomhet. Samt aktivering av Fos-proteiner i de somatosensoriske nevronene i ryggmargens rygghorn.

referanser

1. Basbaum, AI, Bautista, DM, Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Cellulære og molekylære mekanismer for smerte. Cell, 139 (2), 267-284.
2. Beecher, HK (1959). Måling av subjektive svar: kvantitative effekter av medikamenter. New York: Oxford University Press.
3. Carlson, NR (2006). Atferdens fysiologi 8. utg. Madrid: Pearson.
4. Mayer, DJ, & Liebeskind, JC (1974). Smertereduksjon ved fokal elektrisk stimulering av hjernen: en anatomisk og atferdsanalyse. Hjerneforskning, 68 (1), 73-93.
5. National Research Council (US) (2010). Anerkjennelse og lindring av smerter hos forsøksdyr. Washington (DC): National Academies Press (US).
6. Rainville, P., Duncan, GH, Price, DD, Carrier, B., & Bushnell, MC (1997). Smerteeffekt kodet i humant fremre cingulat, men ikke somatosensorisk cortex. Science, 277 (5328), 968-971.
7. Stucky, CL, Gold, MS, & Zhang, X. (2001). Mekanismer for smerte. Proceedings of the National Academy of Sciences, 98 (21), 11845-11846.