ANTI-ANFALL MEDISINER: BRUKER, TYPER OG VIRKNINGSMEKANISME - MEDISIN - 2026

De antiepileptika blir i hovedsak brukt for kramper, noen psykopatologiske forstyrrelser så som bipolar lidelse og, fremfor alt, for nevropatisk smerte. De kalles noen ganger antiepileptika eller krampestillende medisiner.

Det er klassiske eller førstegenerasjons medisiner mot anfall og andre generasjoner. De nyere har en tendens til å ha færre bivirkninger, selv om begge typene generelt er like effektive.

Disse medisinene virker ved å eliminere den overdreven elektriske aktiviteten til nevroner som er typisk for anfall. De hjelper også med å forhindre at nedsatt aktivitet sprer seg gjennom hjernen. De reduserer også smerte og gir avslapning gjennom forskjellige mekanismer.

Det første anfallet mot anfall var bromid, som dukket opp i 1857. På den tiden trodde man at epilepsi oppsto fra overdreven seksuell lyst. De fant at bromid var effektivt mot epilepsi, men det forårsaket impotens og påvirket atferd.

Senere, i 1910, innså de at fenobarbital, som ble brukt til å indusere søvn, hadde krampestillende aktivitet. Dermed ble det førstevalgsmedisinet i lang tid.

I 1930 ble fenytoin utviklet for å behandle epileptiske anfall uten å produsere så mye sedasjon.

Hva er medisiner mot anfall mot?

Anti-anfall medisiner brukes ofte mot forskjellige typer epilepsi, for nevropatiske smerter og visse psykopatologiske lidelser. Noen av dem har også vært behjelpelige med å redusere abstinenssymptomer eller rusproblemer.

epilepsi

Det er vist at omtrent 70% av pasientene med epilepsi klarer å kontrollere anfallene deres med krampestillende medisiner. Imidlertid virker disse medisinene på symptomene og ikke på sykdommens opprinnelse, derfor kan de ikke kurere epilepsi, og behandlingen må tas i lang tid.

Nevropatiske smerter

Antibeslagsmedisiner ble opprinnelig mye brukt for personer med epilepsi. Senere oppdaget de at det kunne lette smerter forårsaket av nerveskader.

Nervene kan bli skadet av traumer, kompresjon, sykdommer, operasjoner … Dermed aktiveres de når de ikke skal sende smertesignaler uten et nyttig formål. Dette kalles nevropati.

Den eksakte virkningsmekanismen til medisiner mot anfall er ikke fullt ut forstått. Disse stoffene ser ut til å forhindre overføring av smertesignaler fra skadede eller følsomme nerver.

Dessuten fungerer hver type medikament bedre under noen forhold enn andre. For eksempel er karbamazepin mye brukt til å behandle trigeminal neuralgi, en tilstand der det oppstår alvorlige smerter i ansiktet.

Psykopatologiske lidelser

Anti-anfall medisiner er også mye brukt mot psykiske lidelser som bipolaritet, borderline personlighetsforstyrrelse eller angstlidelser.

Disse stoffene har vist seg å behandle akutt mani, aggressiv og impulsiv atferd assosiert med personlighetsforstyrrelser, spiseforstyrrelser eller agitasjon relatert til demens. Et av medisinene som brukes til dette er okskarbazepin.

Typer krampestillende medisiner

Det er to hovedtyper av anfallsinngrep: den klassiske eller første generasjon og den andre generasjonen. Hver av dem har bedre effekter under spesifikke forhold. De sistnevnte ble opprettet med sikte på å redusere bivirkningene av førstnevnte.

Første generasjon Anticomestic

Disse medisinene virker hovedsakelig ved å blokkere natrium- eller kalsiumkanaler, og reduserer nevronal aktivitet.

Blant de klassiske medisinene skiller karbamazepin seg ut. Dette er den mest studerte krampestillende i behandlingen av nevropatiske smerter. Det fungerer ved å blokkere spenningsgaterte natriumkanaler, stabilisere aktiviteten til nevronmembraner. På den annen side blokkerer den NMDA-reseptoren, som aktiveres av natrium og kalsium.

Dets vanligste bivirkninger er døsighet, kvalme, svimmelhet, diplopi (dobbeltsyn), etc.

Andre klassiske antikonvulsiva er fenytoin og valproinsyre. Førstnevnte stabiliserer også nevronmembraner. I tillegg hemmer det frigjøring av kalsium og kalmodulin, og endrer konduktansen av kalium.

Det brukes vanligvis ikke på grunn av dets mange interaksjoner med andre stoffer og dets bivirkninger. Blant disse er funnet svimmelhet, ataksi, sedering, dysartri (problemer med å artikulere språk), endringer i kognitive funksjoner, kviser, arytmier, etc.

På den annen side ser det ut til at valproinsyre virker på det GABAergiske systemet, det vil si forsterke hemmingen produsert av GABA. I tillegg blokkerer det overføring av eksiterende stoffer som aspartat og glutamat.

Bivirkningene inkluderer kvalme, oppkast, skjelving, vektøkning og sjeldnere leversykdommer og pankreatitt.

Andre generasjon Anticomestic

De nye krampestillende medisinene har en mer markert virkning på nevrotransmittere, og øker virkningen av GABA på forskjellige måter. De har også antiglutaminerg effekt. De opererer imidlertid på flere nivåer som ennå ikke er fullstendig forstått.

Virkningsmekanismen

Det er flere virkningsmekanismer som GABA reseptoragonister, som er medisiner som etterligner denne nevrotransmitteren ved å binde seg til dens spesifikke reseptorer. Disse inkluderer clobazam, clonazepam (som er et benzodiazepin som også fungerer for å behandle myoklonus og angst), fenobarbital og primidon.

På den annen side er det medisiner som hemmer GABA-mottak, det vil si at GABA blir absorbert av celler for etterfølgende eliminering. Det vanligste er tiagabin, som ble introdusert i klinisk praksis rundt 1998.

Det er også hemmere av GABA-transaminase, en enzymatisk prosess som metaboliserer denne nevrotransmitteren. Disse anti-anfallsmedisinene hemmer aktiviteten til enzymet for å øke den ekstracellulære konsentrasjonen av GABA. Et eksempel er bigamatrin. Imidlertid er bruken begrenset av toksisitetsnivåene. Faktisk har den ikke blitt godkjent i USA.

På den annen side potenserer andre medisiner virkningen av enzymet glutaminsyre dekarboksylase (GAD), som omdanner glutamat (den viktigste eksitatoriske nevrotransmitteren) til GABA. Innenfor denne typen er gabapentin, pregabalin og valproat.

Det siste er et av de mest brukte antikonvulsive medikamentene i verden, spesielt for generaliserte epilepsier og partielle anfall.

Endelig er det medisiner der hovedeffekten er å blokkere glutamat, som er en eksitatorisk nevrotransmitter. Disse inkluderer felbamat, som har svært begrenset bruk på grunn av bivirkningene (aplastisk anemi og leversvikt), og topiramat.

Andre medikamenter med forskjellige eller dårlig forståelige virkningsmekanismer inkluderer levetiracetam, brivaracetam og rufinamid.

Valget av hvert medisin mot anfall vil avhenge av de individuelle egenskapene til hver pasient (alder, symptomer, etc.).

De nyere anfallsanfallene har en tendens til å ha færre bivirkninger, derfor brukes de ofte som et første alternativ. Hvis de ikke er effektive for pasienten, kan eldre ordineres.

referanser

1. Alba, NC (2008). Antikonvulsiva i terapeutikken mot impulsivitet. Actas Esp Psiquiatr, 36 (3), 46-62.
2. Anticomiciales. (SF). Hentet 16. april 2017, fra Neurowikia: neurowikia.es.
3. Krampestillende. (SF). Hentet 16. april 2017, fra Wikipedia: en.wikipedia.org.
4. Anti-anfall medisiner: Lettelse fra nervesmerter. (SF). Hentet 16. april 2017 fra Mayo Clinic: mayoclinic.org.
5. Epilepsi medisiner for å behandle anfall. (SF). Hentet 16. april 2017, fra WebMD: webmd.com.
6. Ochoa, J. (8. mars 2016). Antiepileptika. Mottatt fra Medscape: emedicine.medscape.com.
7. Saíz Díaz, R. (2004). Antiepileptika: Bidrag til nye medisiner. Mottatt av terapeutisk informasjon om det nasjonale helsevesenet: msssi.gob.es.
8. Anfallsmedisiner. (SF). Hentet 16. april 2017, fra RxList: rxlist.com.