PATOFYSIOLOGI AV DEPRESJON: HOVEDEGENSKAPER - NEVROPSYKOLOGI - 2026

Den patofysiologien av depresjon er basert på forskjeller i hjernestrukturer som for eksempel størrelsen av amygdala, hippocampus eller prefrontale cortex. På samme måte er det funnet forandringer i nevronal størrelse, glialtetthet og metabolisme. Rollen til monoaminer eller andre nevrotransmittere er også dokumentert, og forskjellige teorier har også blitt tilbudt om deres opprinnelse eller forklaring.

Depresjon skyldes ikke utelukkende biologiske eller psykologiske faktorer, men skyldes snarere den sammensatte interaksjonen mellom en rekke sosiale, psykologiske eller biologiske faktorer.

Når man ser etter den beste behandlingen for å takle depresjon, og tar hensyn til at farmakoterapi (og de forskjellige antidepressivaene) også har reagert ugunstig på mange sider, har man søkt prosessene som er involvert i dette. sykdom.

Arvelighet og depresjon

Tendensen til å utvikle en depressiv lidelse ser ut til å skyldes på noen måte arvelighet. Denne informasjonen kommer til oss gjennom familiestudier, slik at en person med en nær slektning med en affektiv lidelse har 10 større sannsynlighet for å lide av den enn en annen person som ikke har en berørt pårørende.

Disse dataene indikerer at depressive lidelser har en arvelig tendens. Videre kan dette også observeres gjennom studier av monozygotiske tvillinger, som viser at det er større samstemthet mellom disse ved depresjon enn hos dizygotiske tvillinger.

På samme måte indikerer adopsjons- og depresjonsstudier at det er en høyere forekomst av depresjon hos biologiske foreldre enn hos adoptivforeldre.

I forhold til genene som er involvert i depresjon, indikerer forskning at det er flere gener involvert, og observerer kobling mellom gener som er lokalisert på kromosomer 2, 10, 11, 17, 18, blant annet, samt polymorfismer av gener som f.eks. serotonin-transportøren når det gjelder depresjons opprinnelse.

Selvfølgelig, hvis vi viser til en sykdom med flere symptomer og hvor variasjonen er stor, er det logisk å tenke på at genene som er involvert også er flere.

Strukturelle og funksjonelle endringer involvert i depresjon

Flere nevroavbildningsstudier er utført med depressive pasienter som har vist at de presenterer endringer i forskjellige hjernestrukturer. Blant dem fremhever vi endringene i amygdala, i hippocampus og i den prefrontale cortex, både dorso-lateral og ventral.

hippocampus

Når det gjelder hippocampus, har noen studier funnet en redusert hvit substans og har vist at det er en asymmetri mellom halvkule, samt mindre volum hos begge hippocampus hos pasienter med depresjon.

På det anatomiske nivået har det generelt vist seg at grå substans er redusert i områdene i orbital og midtre prefrontale cortex, i det ventrale striatum, i hippocampus og en forlengelse av sideventriklene og den tredje ventrikkel, noe som innebærer et nevronalt tap .

hippocampus

Når andre pasienter var døde, har det i andre studier blitt funnet et redusert volum av cortex og gliaceller.

amygdala

I forhold til amygdalaen viser studiene variable resultater. Selv om det ikke har vært noen forskjeller når det gjelder volumet av amygdalaen, gjorde noen av dens egenskaper det.

For eksempel forklarte medisiner forskjeller i volumet av amygdalaen, slik at jo flere personer medisiner det var i studien, desto større var volumet av amygdala hos pasienter med depresjon sammenlignet med kontrollen.

Disse typer resultater kan bidra og forsterke ideen om at depresjon er assosiert med en nedgang i volumet av amygdala.

Prefrontal cortex

Når det gjelder den prefrontale cortex, har flere studier også funnet at pasienter med depresjon hadde mindre volum sammenlignet med kontrollen i rectus gyrus og ikke i andre forskjellige regioner.

Når det gjelder hjerneaktivitet, har neuroimaging-studier også vist abnormiteter funnet i blodstrøm og glukosemetabolisme hos deprimerte personer.

Således har det blitt antydet at den økte metabolismen i amygdala var relatert til en større alvorlighetsgrad av depresjon, mens når den metabolske aktiviteten i det ventromediale prefrontale cortex ble redusert, er de for reaktive til indusert tristhet, men hyporeaktivt for depresjon. indusert lykke.

Andre regioner

I andre studier ble det vist at det var en sammenheng mellom alvorlighetsgraden av depresjon og økt glukosemetabolisme også i andre regioner som det limbiske systemet, ventromedial prefrontal cortex, temporal, thalamus, ventrale områder av basalganglier eller den underordnede parietal cortex.

Tap av motivasjon ved depresjon var også negativt relatert til visse områder, dorsolateral prefrontal cortex, dorsal parietal cortex eller dorsotemporal association cortex.

Det ble også funnet et forhold i søvn, slik at endringene korrelerte med større aktivitet i noen kortikale og subkortikale områder.

Kretser relatert til depresjon

Det er noen kretsløp som er relatert til depresjon, blant hvilke vi kan synliggjøre for eksempel appetitten og vektøkningen som oppstår hos noen pasienter med depresjon.

Depressiv stemning, det viktigste symptomet på depresjon, er relatert til endringer som oppstår i amygdala, i ventromedial prefrontal cortex og i fremre cingulat gyrus, som involverer både serotonin, dopamin og noradrenalin .

På sin side er mangelen på energi som også kjennetegner pasienter med depresjon relatert til dopamin og noradrenalin og adresserer problemene som finnes i den diffuse prefrontale cortex.

Søvnforstyrrelser relatert til dysfunksjoner i hypothalamus, thalamus, basal forhjerne og hvor noradrenalin, serotonin og dopamin er involvert er også funnet.

For sin del fant vi at apati er relatert til en dysfunksjon av dorsolaterlens prefrontale cortex, av nucleus accumbens, og norepinefrin og dopamin er funnet som viktige nevrotransmittere.

De psykomotoriske symptomene som vi finner ved depresjon er assosiert med endringer i striatum, lillehjernen og prefrontal cortex, og er assosiert med de tre monoaminer.

For deres del er problemer av utøvende type relatert til dopamin og noradrenalin og er assosiert med den dorsolaterale prefrontale cortex.

Teorier om depresjon

Det er forskjellige teorier eller hypoteser som er samlet rundt depresjonens opprinnelse.

Monoaminerg hypotese

En av dem, den første, oppstår rundt ideen eller hypotesen om at et underskudd av monoaminerge nevrotransmittere, som noradrenalin, dopamin eller serotonin, ville være årsaken til depresjon. Dette er den monoaminergiske hypotesen om depresjon.

Denne hypotesen er basert på forskjellige bevis. En av dem, for eksempel, er det faktum at reserpin (et stoff mot hypertensjon) forårsaket depresjon; det virker ved å hemme lagring av monoaminer og virke antagonistisk mot monominer. Dermed antydes det at det kan føre til depresjon.

I motsatt tilfelle finner vi medisiner som forbedrer disse nevrotransmitterne og som forbedrer symptomene på depresjon, og fungerer som agonister.

Det skal også bemerkes at det er data som ikke støttet denne hypotesen, og det endelige beviset mot denne hypotesen er faktum av det som kalles terapeutisk latenstid, noe som forklarer den forsinkede forbedringen som oppstår i symptomene på depresjon etter administrering av stoffet. som indikerer at det må være en viss mellomprosess som tar seg av denne forbedringen.

mottakere

Det foreslås at det kan være en annen mekanisme i hjernen som ikke bare tilsvarer monoaminer og som er ansvarlig for depresjon.

En mulig forklaringsmekanisme er reseptorene, slik at det kan være en endring av dem ved depresjon, en oppregulering som skyldes et underskudd på nevrotransmitteren. Ikke produsert nok, over tid er det en økning i antall og følsomhet for reseptorer.

Bevis for denne hypotesen er også funnet, for eksempel studier av selvmordspersoner som postmortem gjør det mulig å finne denne økningen i reseptorer i frontal cortex.

Andre bevis ville være det samme faktum at antidepressiva som tas, produserer desensibilisering i reseptorene.

Genetiske avvik

Nyere forskning antyder at det kan skyldes en abnormitet i genuttrykket til reseptorene (på grunn av underskudd eller funksjonsfeil).

Annen

Andre linjer antyder snarere at det kan skyldes en emosjonell dysfunksjon av mekanismer som forandringer i genet for den nevrotrofiske faktoren avledet fra hjernen som støtter levedyktigheten til nevroner.

referanser

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., og Rodríguez-Arias, M. (2010). Psykofarmakologi for psykologstudenter. Reprografi Fakultet for psykologi, University of Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Lavere hippocampal volum hos pasienter som lider av depresjon: en metaanalyse. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Nyheter innen nevrobiologi av depresjon. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depresjon: patofysiologi og behandling. Nasjonalt legemiddelinformasjonssenter. Fakultet for farmasi, Universitetet i Costa Rica.
5. Verdens helseorganisasjon (2016). Pressesenter, beskrivende merknad nr. 360: Depresjon.