HELICOBACTER PYLORI: KJENNETEGN, MORFOLOGI, HABITAT - BIOLOGI - 2026

Helicobacter pylori er en Gram-negativ spiralformet bakterie, involvert i utviklingen av gastritt, magesår og assosiert med gastrisk kreft. Det ble oppdaget i 1983 av de australske patologene Robin Warren og Barry Marshall når de undersøkte mageslimhinner fra menneskelige mager.

Til og med Marshall eksperimenterte med seg selv og inntakte materiale forurenset med bakteriene, der han fant ut at det forårsaket gastritt, og var i stand til å verifisere tilstedeværelsen av bakteriene i hans egen mage-biopsi. Han fant også ut at den reagerte på antibiotikabehandling.

Helicobacter pylori

Med dette demonterte de gamle teorier som hevdet at gastritt var forårsaket av inntak av krydret mat eller av stress. Av denne grunn ble Warren og Marshal i 2005 tildelt Nobelprisen i medisin.

Generelle egenskaper

På grunn av sin store likhet med slekten Campylobacter, ble den opprinnelig kalt Campylobacter pyloridis og senere Campylobacter pylori, men ble senere klassifisert til en ny slekt.

Helicobacter pylori-infeksjon er vidt distribuert i mange hovedsakelig underutviklede land og er en av de hyppigste infeksjonene hos mennesker, som vanligvis oppstår fra barndommen.

Det antas at når mikroorganismen er anskaffet for første gang, kan den forbli i flere år eller i livet, i noen tilfeller asymptomatisk.

På den annen side ser ikke magen ut til å være det eneste stedet der mikroorganismen kan hemmes, det antas at H. pylori kan konsolidere seg i munnen før koloniseringen av magen.

På samme måte er det mulig at H. pylori som er tilstede i munnhulen, kan infisere magen på nytt etter behandling. Dette forsterkes ved å finne at noen asymptomatiske barn har isolert mikroorganismen fra tannplakk.

Selv om Helicobacter pylori-infeksjon er asymptomatisk hos noen mennesker, er den imidlertid ikke ufarlig, siden den har vært assosiert med 95% av tolvfingertarmsår, 70% av magesår og 100% av kronisk gastritt med antral lokalisering.

I tillegg har Helicobacter pylori blitt klassifisert som en kreftfremkallende klasse I av International Agency for Research on Cancer, på grunn av forbindelsen mellom infeksjon og gastrisk kreft.

habitat

Filum: Proteobakterier

Klasse: Epsilonproteobacteria

Ordre: Campylobacterales

Familie: Helicobacteraceae

Slekt: Helicobacter

Arter: pylori

morfologi

Mikroorganismer kan observeres i vevsseksjoner, og slimhinnen vil gi patognomoniske egenskaper ved deres tilstedeværelse.

Ulempen er at fordelingen av H. pylori i magen ikke er jevn.

Rask urease test

Det er en metode for indirekte påvisning av bakteriene.

Deler av prøvene kan nedsenkes i ureabuljong med en pH-indikator (Phenol Red), og resultatene kan observeres på mindre enn en time.

Ureabuljongmediet blir fra gul til fuchsia på grunn av endringen i pH forårsaket av produksjonen av ammoniakk fra urea, ved virkningen av urease.

Følsomheten for denne testen avhenger av bakterielasten i magen.

Kultur av gastriske slimhinneprøver

En del av prøven tatt ved endoskopi kan være bestemt til å bli dyrket. En negativ kultur er den mest følsomme indikatoren på en kur etter behandling.

Mage- eller tolvfingertarmsbiopsiprøven må være nyere, og transporten bør ikke ta mer enn 3 timer. De kan lagres i opptil 5 timer ved 4 ° C, og vevet må holdes fuktig (beholder med 2 ml sterilt fysiologisk saltvann).

Før prøven sås, må det gjøres en mos for å oppnå større følsomhet. Prøven kan frøes på Brucella agar, hjerneinfusjon eller soyatrypticase supplert med 5% sau eller hesteblod.

Polymerasekjedereaksjon (PCR).

Vevsseksjoner kan underkastes molekylærbiologiteknikker for påvisning av DNA fra mikroorganismen.

Fordelen med PCR er at den kan brukes i analysen av prøver som spytt, noe som tillater diagnosen H. pylori på en ikke-invasiv måte, selv om det faktum at bakteriene finnes i spytt ikke nødvendigvis er en indikasjon på en mageinfeksjon.

-Ikke-invasive metoder

serologi

Denne metoden har en følsomhet på 63-97%. Den består av å måle IgA-, IgM- og IGG-antistoffer gjennom ELISA-teknikken. Det er et godt diagnostisk alternativ, men det har begrenset verktøy for å overvåke behandlingen.

Dette er fordi antistoffer kan forbli forhøyede i opptil 6 måneder etter at organismen er drept. Det har fordelen av å være en rask, enkel og billigere metode enn de som krever biopsiendoskopi.

Det skal bemerkes at antistoffene generert mot H. pylori brukes til diagnose, men ikke forhindrer kolonisering. Derfor har mennesker som skaffer seg H. pylori en tendens til å lide av kroniske sykdommer.

Pustetest

For denne testen må pasienten innta urea merket med karbon ( ¹³ C eller ¹⁴ C). Når denne forbindelse kommer i kontakt med urease produsert av bakterier, blir det omdannet til merket karbondioksyd (CO ₂ C- ¹⁴ ) og ammonium (NH ₂ ).

Karbondioksid passerer inn i blodomløpet og derfra til lungene der det pustes ut gjennom pusten. Pasientens pusteprøve blir samlet i en ballong. En positiv test bekrefter infeksjonen med denne bakterien.

Endret pustetest

Det er det samme som det forrige, men i dette tilfellet tilsettes en kolloid på 99mTc som ikke blir absorbert i fordøyelsessystemet.

Denne kolloiden gjør det mulig å visualisere produksjonen av urea nøyaktig på stedet for fordøyelsessystemet der det genereres ved hjelp av et gammakamera.

Livssyklus

Helicobacter pylori i kroppen oppfører seg på to måter:

98% av H. pylori-befolkningen bor gratis i mageslimet. Dette fungerer som et reservoar for adherende bakterier som vil tjene til overføring.

Mens 2% er festet til epitelceller, som opprettholder infeksjonen.

Derfor er det to populasjoner, adherent og ikke-adherende, med forskjellige overlevelsesegenskaper.

Pathogeny

Når bakteriene har kommet inn i kroppen, kan den hovedsakelig kolonisere mageantrummet ved å bruke de virulensfaktorene som den har.

Bakteriene kan vare lenge installert i mageslimhinnen, noen ganger for livet uten å forårsake ubehag. Det invaderer og koloniserer de dype lagene i mage- og tolvfingertarmslimhinnen gjennom proteaser og fosfolipaser.

Den fester seg deretter til de overfladiske epitelcellene i mageslimhinnen og tolvfingertarmen, uten å invadere veggen. Dette er et strategisk sted som bakteriene tar i bruk for å beskytte seg mot den ekstremt sure pH i magen.

Samtidig utfolder bakteriene urea for å alkalisere omgivelsene ytterligere og forbli levedyktige.

Det meste av tiden oppstår en kontinuerlig betennelsesreaksjon i mageslimhinnen, som igjen endrer mekanismene for regulering av magesyresekresjon. Slik aktiveres visse ulcerogene mekanismer, for eksempel:

Inhibering av parietalcellefunksjon gjennom hemming av somatostatin, der den utilstrekkelige produksjonen av gastrin er foretrukket.

Ammoniakk produsert, pluss VacA cytotoksin mishandlet epitelceller, og forårsaker dermed lesjoner i mageslimhinnen eller tolvfingertarmsslimhinnen.

Dermed blir degenerative forandringer av epiteloverflaten observert inkludert mucinutarming, cytoplasmatisk vakuolisering og desorganisering av slimkjertlene.

Inflammatorisk infiltrat

De nevnte skadene fører til at slimhinnen og dens lamina propria blir invadert av et tett infiltrat av betennelsesceller. Opprinnelig kan infiltratet være minimalt med bare mononukleære celler.

Men senere kan betennelsen spre seg med tilstedeværelse av nøytrofiler og lymfocytter, noe som kan forårsake skade på slim- og parietalcellene, og det kan til og med være dannelse av mikroabsesser.

CagA-cytotoksin på sin side kommer inn i mageepitelcellen, der flere enzymatiske reaksjoner utløses som forårsaker omorganisering av actin-cytoskjelettet.

De spesifikke mekanismene for karsinogenese er ukjente. Imidlertid antas langtidsbetennelse og aggresjon å føre til metaplasi og til slutt kreft.

Patologi

Generelt begynner kronisk overfladisk gastritt i løpet av noen uker eller måneder etter at bakteriene har lagt seg. Denne gastritt kan utvikle seg til et magesår og deretter føre til gastrisk lymfom eller adenokarsinom.

På samme måte er Helicobacter pylori-infeksjon en tilstand som disponerer for MALT-lymfom (Mucosal Associated Lymphoid Tissue Lymfom).

På den annen side nevner de siste studiene at Helicobacter pylori forårsaker ekstragastriske sykdommer. Disse inkluderer: jernmangelanemi og idiopatisk trombocytopeni purpura.

Også hudsykdommer som rosacea (den vanligste hudsykdommen assosiert med H. pylori), kronisk prurigo, kronisk idiopatisk urticaria, psoriasis blant andre. Hos gravide kan det føre til hyperemesis gravidarum.

Andre sjeldnere steder der det antas at H. pylori kan ha en viss rolle i å forårsake patologi er på nivået med:

Mellomøret, nesepolypper, lever (hepatocellulært karsinom), galleblæren, lungene (bronkiektase og KOLS kronisk obstruktiv lungesykdom).

Det har også vært knyttet til øyesykdom (åpenvinklet glaukom), hjerte- og karsykdommer, autoimmune lidelser, blant andre.

Kliniske manifestasjoner

Denne patologien kan være asymptomatisk hos opptil 50% av voksne. Ellers i den primære infeksjonen kan det føre til kvalme og øvre magesmerter som kan vare opptil to uker.

Senere forsvinner symptomene, for å dukke opp litt senere etter at gastritt og / eller magesår er installert.

I dette tilfellet er de vanligste symptomene kvalme, anoreksi, oppkast, epigastrisk smerte og enda mindre spesifikke symptomer som for eksempel raping.

Magesår kan forårsake alvorlig blødning som kan kompliseres av peritonitt på grunn av lekkasje av mageinnhold i bukhulen.

Smitte

Personer med Helicobacter pylori kan kaste bakteriene i avføringen. På denne måten kan drikkevannet bli forurenset. Derfor er den viktigste kontamineringsveien for individet den fekal-orale ruten.

Det antas at det kan være i vann eller i noen grønnsaker som vanligvis spises rått, for eksempel salat og kål.

Disse matvarene kan bli forurenset ved å bli vannet med forurenset vann. Mikroorganismen har imidlertid aldri blitt isolert fra vann.

En annen uvanlig forurensningsvei er muntlig-muntlig, men den ble dokumentert i Afrika etter noen mødres skikk for å tygge maten til barna sine.

Endelig er forurensning etter den iatrogene ruten mulig. Denne ruten består av forurensning ved bruk av forurenset eller dårlig sterilisert materiale i invasive prosedyrer som involverer kontakt med mageslimhinnen.

Behandling

Helicobacter pylori in vitro er mottakelig for en rekke antibiotika. Blant dem: penicillin, noen kefalosporiner, makrolider, tetracykliner, nitroimidazoler, nitrofuraner, kinoloner og vismutsalter.

Men de er iboende resistente mot reseptorblokkere (cimetidin og ranitidin), polymyxin og trimethoprim.

Blant de mest vellykkede behandlingene er det:

• Kombinasjon av medisiner, inkludert 2 antibiotika og 1 protonpumpehemming.
• Den mest brukte kombinasjonen av antibiotika er klaritromycin + metronidazol eller klaritromycin + amoxicillin eller klaritromycin + furazolidon eller metronidazol + tetracyklin.
• Protonpumpehemmeren kan være Omeprazol eller Esomeprazol.
• Noen behandlingsformer kan også inkludere forbruk av vismutsalter.

Terapi må være fullført i minst 14 dager, som anbefalt av FDA. Hos noen pasienter er denne behandlingen vanskelig å tolerere. For dem anbefales det å kombinere behandlingen med inntak av matvarer som inneholder probiotika.

Disse behandlingene er imidlertid effektive de siste årene, har Helicobacter pylori-resistens mot metronidazol og klaritromycin blitt registrert.

Mikroorganismen kan utryddes, men reinfeksjon er mulig. I andre behandlingsformer for reinfeksjon anbefales bruk av levofloxacin.

referanser

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. utg.). Argentina, Redaksjonelt Panamericana SA
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott mikrobiologisk diagnose. 12 utg. Argentina. Redaksjonell Panamericana SA; 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medical Microbiology, 6. utgave McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
4. Cava F og Cobas G. To tiår med Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Manual of Medical Microbiology. 2. utgave, Venezuela: Direktoratet for medier og publikasjoner ved University of Carabobo; 2011
6. Testerman TL, Morris J. Beyond the magen: et oppdatert syn på Helicobacter pylori patogenese, diagnose og behandling. Verden J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Behandling av Helicobacter pylori-infeksjon: Nåværende og fremtidig innsikt. World J Clin saker. 2016; 4 (1): 5-19.