HYPERKLOREMI: SYMPTOMER, ÅRSAKER, VERDIER, BEHANDLING - MEDISIN - 2026

Den hyperchloraemia er definert som øker klor nivåer i blod. Det er en sjelden tilstand og er assosiert med metabolsk acidose eller hypernatremi, det vil si økt natrium i blodet.

Det er ingen kjente spesifikke symptomer assosiert med hyperkloremi. Symptomer, som endring i kloridnivåer, er vanligvis sekundære til andre patologiske prosesser, så behandlingen av den er basert på håndteringen av de underliggende patologiene som har sin lidelse.

Klor er den mest forekommende anjonen i den ekstracellulære væsken og bidrar til elektro-nøytraliteten til dette kammeret, og kompenserer for de fleste av de positive ladningene gitt av natriumionet.

Klortransport er generelt passiv og følger aktiv natriumtransport, slik at økning eller reduksjon i natrium forårsaker proporsjonale forandringer i klor.

Siden bikarbonat er den andre viktige anjonen i den ekstracellulære væsken, har klorkonsentrasjonen en tendens til å variere omvendt med bikarbonatkonsentrasjonen. Hvis bikarbonat går ned, går klor opp og omvendt.

Derfor er økningen i plasma-natrium som oppstår ved tap av rent vann, eller med økt natriuminntak, alltid ledsaget av hyperkloremi, og symptomene vil avhenge av den viktigste årsaken.

På samme måte ledsages endringer i syre-base-balansen som oppstår med en reduksjon i plasmabikarbonat av hyperkloremi, siden dette anionet kompenserer for tapet av negative ladninger. Symptomene vil i disse tilfellene være relatert til syre-base ubalansen.

symptomer

Som nevnt ovenfor, er symptomene på hyperkloremi assosiert med den primære opprinnelsesårsaken. Av denne grunn vil vi beskrive symptomene relatert til disse årsakene.

Hyperkloremi assosiert med hypernatremia

Hyperkloremi assosiert med hypernatremi kan oppstå ved to patofysiologiske mekanismer: ved tap av rent vann eller ved økt natriuminntak.

Når det er et overskudd eller mangel på natrium med hensyn til vann, fungerer en kombinasjon av hormonelle, nyre og nevrale mekanismer synergistisk for å kontrollere balansen. Når denne balansen er utilstrekkelig, eller mislykkes, skjer det en endring i konsentrasjonen av natrium og samtidig klor.

Hvis natrium øker eller volumet av rent vann avtar, oppstår en plasmahyperosmolaritet som trekker vann fra cellene inn i plasmaet og forårsaker cellulær dehydrering.

Omfordeling av vann og cellulær og vev dehydrering kan føre til anfall og lungeødem, som vil representere de alvorligste symptomene.

Hypernatremia og hyperchloremia på grunn av vanntap er også assosiert med feber, tørr hud og slimhinner, tørst, hypotensjon, takykardi, lavt jugular venetrykk og nervøs rastløshet.

Hyperkloremi assosiert med metabolsk acidose

De kliniske manifestasjonene av metabolsk acidose involverer nevrologiske, respiratoriske, kardiovaskulære og gastrointestinale systemer. Hodepine og slapphet er tidlige symptomer som kan utvikle seg til koma i alvorlig acidose.

I tilfeller av åndedrettskompensasjon blir pusten rask og dyp, et fenomen kjent som Kussmaul-respirasjon. Andre vanlige symptomer er anoreksi, kvalme, oppkast, diaré og gastrointestinal uro.

Alvorlig acidose kan svekke ventrikkelfunksjonen og generere arytmier som kan være livstruende.

Fører til

Årsakene til hyperkloremi er relatert til syre-base og elektrolytt ubalanse, spesielt metabolsk acidose og hypernatremia.

Metabolisk acidose og hyperkloremi

Metabolisk acidose er en nosologisk enhet preget av en reduksjon i pH på grunn av akkumulering av sure stoffer som ikke er relatert til kullsyre. Det kan også ha sammenheng med en reduksjon i bikarbonat i den ekstracellulære væsken.

Dette kan oppstå raskt ved melkesyreose på grunn av sirkulasjonsunderskudd, eller saktere ved nyresvikt eller diabetisk ketoacidose. Når endringer i blodets pH skjer, prøver buffersystemer å kompensere for endringen for å holde pH nær normal.

Åndedrettskompensasjon i tilfeller av metabolsk acidose øker CO2-produksjonen og reduserer dermed blodkarbonatnivået. Nyrene kan på sin side fjerne overflødig syre (når feilen ikke er nyre), for eksempel NH4 + og H2PO4-.

Dannelse av bikarbonat fra CO2 (Kilde Kayladanesh via Wikimedia Commons)

Bicarbonate er en del av balansen som eksisterer i plasma mellom kationer og anioner. Konsentrasjonene av anioner og kationer i plasma er normalt likeverdige. For å måle dette forholdet, brukes det som kalles "anion gap" eller "anion gap".

"Aniongapet" relaterer forskjellen i de oppsummerte plasmakonsentrasjoner av Na + og K + og de summerte konsentrasjonene av HCO3- og Cl-. Ved metabolsk acidose genererer tapet av bikarbonat en retensjon av klor for å kompensere for tapet av anioner.

Anion gap = (+) - (+)

Dette er hva som forårsaker hyperkloremi som følger med metabolsk acidose og kalles hyperkloremisk metabolsk acidose.

"Anion Gap" ved hyperkloremisk metabolsk acidose (Kilde: Dr. Agnibho Mondal via Wikimedia Commons)

Hypernatremia og hyperchloremia

I tilfelle av hypernatremia, som allerede nevnt ovenfor, følger klor passivt natrium på en slik måte at når natrium stiger (som forekommer ved hypernatremia), klor også stiger, slik at hyperkloremi oppstår.

Hypernatremia kan være forårsaket av vanntap eller økt natriuminntak. Økningen i natriuminntaket kan være oral eller på grunn av svikt i håndteringen av den intravenøse tilførselen av hypertoniske løsninger.

De hyppigste årsakene til økt natrium på grunn av vanntap og samtidig økning i klor er relatert til luftveisinfeksjoner og feber, som øker respirasjonshastigheten og tapet av vann gjennom denne ruten.

Diabetes insipidus fra feil i antidiuretisk hormonproduksjon, diabetes mellitus, polyuria, rikelig svette og diaré forårsaker vanntap i forhold til natrium.

verdier

Området for normale verdier for klor i ekstracellulær væske er mellom 96 og 105 mEq / L. Verdier over 110 mEq / L regnes som forhøyede og blir referert til som hyperkloremi.

Normale plasmaverdier for natrium er 136 til 145 mEq / L, for blodbikarbonat er rundt 24 mEq / L, og plasmakalium er rundt 3,8 til 5 mEq / L.

Behandling

Behandlingen består i å behandle den primære årsaken. Hvis problemet er vanntap, bør årsaken til tapet behandles og det tapte vannet erstattes.

Ved acidose består behandlingen av å gjenopprette syre-base-balanse og behandle den utløsende årsaken; med dette vil kloret gå tilbake til sine normale verdier.

referanser

1. McCance, KL, & Huether, SE (2002). Patofysiologi-bok: Det biologiske grunnlaget for sykdom hos voksne og barn. Elsevier Health Sciences.
2. Hauser, S., Longo, DL, Jameson, JL, Kasper, DL, & Loscalzo, J. (Eds.). (2012). Harrisons prinsipper for indremedisin. McGraw-Hill Companies, Incorporated.
3. Ganong WF: Central Regulation of Visceral Function, in Review of Medical Physiology, 25. utg. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
4. Boniatti, MM, Cardoso, PR, Castilho, RK, & Vieira, SR (2011). Er hyperkloremi assosiert med dødelighet hos kritisk syke pasienter? En prospektiv kohortstudie. Journal of critical care, 26 (2), 175-179.
5. Schreiner, GE, Smith, LH, & Kyle, LH (1953). Nedsatt hyperkloremisk acidose: familiær forekomst av nefrocalcinose med hyperkloremi og lavt serum bikarbonat. Den amerikanske journal for medisin, 15 (1), 122-129.
6. Suetrong, B., Pisitsak, C., Boyd, JH, Russell, JA, & Walley, KR (2016). Hyperkloremi og moderat økning i serumklorid er assosiert med akutt nyreskade hos alvorlig sepsis og septisk sjokk. Kritisk omsorg, 20 (1), 315.