AKUTT HJERTEINFARKT: TYPER, RISIKOFAKTORER, SYMPTOMER - MEDISIN - 2026

Det akutte hjerteinfarkt (AMI) involverer nekrose av hjertemyocytter forårsaket av langvarig iskemi, på grunn av den plutselige reduksjonen i blodstrømmen i koronararteriene. Dette skaper en ubalanse mellom myokard oksygenforsyning og etterspørsel.

I følge WHO er hjerte- og karsykdommer den ledende årsaken til sykelighet og dødelighet i verden. 80% av disse dødsfallene skjer i underutviklede land. Dette validerer forutsetningen om at dårlig kosthold spiller en grunnleggende rolle i utseendet til disse patologiene.

Knusing av brystsmerter som er karakteristisk for akutt hjerteinfarkt

Imidlertid har det vist seg at koronararterier som gjennomgår stenose i høy grad på grunn av åreforkalkning, sakte, vanligvis ikke utløser et akutt hjerteinfarkt.

Dette skjer fordi det tillater tilpasning av sikkerhetsfartøy som kompenserer for den reduserte blodstrømmen. Av alle pasienter med akutt hjerteinfarkt, viser studier at 50% dør før de får sykehusomsorg.

Derfor tok forebygging av kardiovaskulære risikofaktorer og vekt på sykehusbehandling en ledende rolle i bekjempelsen av denne patologien.

typer

Ingen ST-segmentheving

Akutt hjerteinfarkt uten forhøyning av ST-segmentet refererer til et område med skade og celledød som ble revaskularisert av fysiologiske mekanismer. Med andre ord nådde lesjonen ikke epikardiet, og dukket derfor ikke opp på elektrokardiogrammet.

Med ST-segmentheving

I kontrast refererer ST-segment forhøyet hjerteinfarkt til et område av hjertevev som ikke ble gjenfusjonert. Lesjonen opptok hele tykkelsen på muskelveggen, påvirket epikardiet og reflekteres derfor i elektrokardiogrammet.

Risikofaktorer

Ulike studier over hele verden har blitt utført for å tyde de forebyggelige og ikke-forebyggende årsakene til sykdommer. Spesiell oppmerksomhet er blitt viet til akutt hjerteinfarkt på grunn av dets høye dødelighet.

Blant dem er Framingham-studien en av de mest representative, selv om den fortsatt er under utvikling. Disse årsakene anses som risikofaktorer. De er klassifisert som modifiserbare og ikke-modifiserbare.

Ikke-modifiserbare risikofaktorer

• Alder : alder anses som en risikofaktor bare fordi de er mennesker som har vært utsatt for andre kardiovaskulære risikofaktorer over lengre tid, denne risikoen øker betraktelig etter 65 år.
• Biologisk sex : Det er vist at menn er 2-3 ganger større sannsynlighet for å lide av hjerte- og karsykdommer som fører til AMI. Imidlertid er dødeligheten hos kvinner med AMI nesten 50% høyere enn hos menn.
• Arvelighet : eksistensen av førstegradsfamilier med diagnoser av AMI, HT og DM påvirker alvorlige faktorer i risikoen for å lide av noen av patologiene.

Modifiserbare risikofaktorer

• Stillesittende livsstil: stillesittende livsstil bidrar til overvekt og dyslipidemier.
• Dårlig kosthold : hyperlipidisk eller hyperglykemisk diett fremmer overvekt, dannelse av aterosklerotisk plakk og manifestasjon av hjerteiskemi.
• Røyking : I 1960 viste Framingham-studien at nikotin og karbondioksid letter produksjonen av ateromplater. De påvirker også luftveiene på en slik måte at tilførselen av oksygen til celler avtar. Til slutt fremmer det blodviskositet ved å øke systemisk blodtrykk
• Medikamentbruk : kokain favoriserer hovedsakelig utseendet til ventrikkeldysfunksjon, ondartede arytmier. Tilsvarende fører det til stenose i koronararteriene.
• Dårlig kontroll av utløsende patologier : dårlig kontroll av systemisk arteriell hypertensjon og diabetes mellitus gir økt risiko for å lide av AMI.
• Stress : stress aktiverer sentralnervesystemet og det endokrine systemet. Dette stimulerer i sin tur frigjøringen av adrenalin og aktiveringen av hypothalamic-hypofysen-binyre-aksen. Følgelig stiger kortisol.

Dette øker blodets viskositet på bekostning av antall blodplater og røde celler. Hjertefrekvensen og kontraktilkraften til myokardet økes. I tillegg er det en større utvidelse av koronarkarene.

Dette gjør det kardiovaskulære systemet sårbart for hjertekisemi.

symptomer

Angst eller rastløshet

Akutt hjerteinfarkt kan starte med en følelse av angst og rastløshet. Pasienten kan prøve, uten hell, å lette smertene ved å endre holdning og strekke seg.

Dype smerter i brystet

Den mest fremtredende kliniske manifestasjonen av en AMI er dype brystsmerter. Dette kan utstråle til epigastrium (som får noen pasienter til å tro at det er fordøyelsesbesvær), nakke, rygg, kjeve og / eller overekstremitet, hovedsakelig venstre overekstremitet.

Smertene beskrives som undertrykkende i naturen. Pasienten hever uunngåelig sin kløvformede hånd til smertestedet, på venstre side av brystet.

Mest synlige symptomer

Det er ofte assosiert med svette, blekhet, kalde ekstremiteter, kvalme, svakhet og en følelse av forestående undergang. Tilsvarende er det relatert til dyspné og synkope.

Blodtrykk

Blodtrykket kan være normalt den første timen. Men vanligvis festes takykardi og hypertensjon hvis infarktet er anterior og hypotensjon, og bradykardi hvis det er dårligere.

Dens varighet er større enn 30 min. Dette antyder tydelig diagnosen AMI, i motsetning til angina, hvis smerter ikke er vedvarende. En annen forskjell med angina er at smertene ikke lindres av nitrater.

Diagnose

Diagnosen er klinisk, enzymatisk og elektrokardiografisk.

Den kliniske diagnosen vil avhenge av symptomene nevnt ovenfor, ledsaget av en riktig utført anamnese. Elektrokardiografisk blir forskjellige endringer visualisert.

Trinn 1

Endringer skjer i T-bølgen. Dette blir høyt og toppet (hyperakutt T-bølger).

Fase 2

Noen få øyeblikk senere begynner ST-segmenthøyden. På dette stadiet er det mindre enn 50% av R-bølgeamplitude hvis det er en QR- eller RR-konfigurasjon av QRS.

Fase 3

Høyden på ST-segmentet er større enn 50% av R-bølgen. T-bølgen blir negativ og Q-bølger vises på samme sted de neste timene eller dagene.

Hvis myocardium reperfuserer, forsvinner ST-segmenthøyden. Men T-bølgene forblir inverterte. Q-bølger kan forsvinne eller ikke.

Den enzymatiske diagnosen stilles fordi nekrotiserte myocytter frigjør proteiner i sirkulasjonen slik som myoglobin, CK, CK-MB, Troponins (I og T), aspartataminotransferase og laktatdehydrogenase.

Troponiner er de ideelle biomarkørene på grunn av deres følsomhet og spesifisitet. De kan oppdages i plasma fra 3-4 timer.

Total CK og CK-MB brukes som en biokjemisk markør for myokardnekrose, men de har lav kardiospesifisitet og følsomhet. Derfor kan de savne infarkt i liten grad.

CK-MB er den spesifikke CK-isoformen for muskel- og hjernebarken. Det kan økes selv når CK er normalt.

Behandling

Behandlingen må være effektiv og betimelig for å redusere sannsynligheten for død i løpet av de første 24 timene. Følgende trinn må følges:

1. Plasser pasienten i Coronary Care Unit, med en hjertestarter om nødvendig.
2. 12-leders kontinuerlig elektrokardiografisk overvåking.
3. Perifer venøs rute.
4. Aspirin 300 mg PO.
5. Clopidogrel 300 mg PO.
6. Sublingual nitroglyserin hvis det ikke er noen hypotensjon.
7. Morfin 2-4 mg iv sakte hvert 5-30 minutt opp til en maksimal dose på 25 mg.

Når du bekrefter ST elevasjon:

1. Enoxaparin i en dose på 1 mg / kg / SC.
2. B-blokkering, bruk bare hvis det ikke er sprekker. I tilfelle sprekker, bruk Furosemide 20-40 mg BID.
3. Reperfusjon: Streptokinase i en dose på 1,5 millioner enheter på 60 minutter.
4. Atorvastatin 80 mg PO.

referanser

1. A. Ciruzzi, H. Avansert alder og risikofaktorer for akutt hjerteinfarkt. Medicine (B. Aires) vol.62 nr.6 Buenos Aires nov./Dek. 2002. Gjenopprettet fra: scielo.org.ar
2. Hjerte- og karsykdommer (10-års risiko). Framingham Heart Study. Gjenopprettet fra framinghamheartstudy.org
3. Pabón, JH Konsultasjon for klinisk-medisinsk praksis. 2. utgave. (2014) Medbook Editorial Médica. Iskemisk hjertesykdom. Akutt hjerteinfarkt. Side 87 - 89.
4. Rodríguez García, L. Diagnostisk medisinsk behandling. Marbán Books. Grønn bok. ST-Elevation Acute Coronary Syndrome (STEACS), side 95-99.
5. Harrisons prinsipper for indremedisin. 18. utgave. Mcgraw Hill forlag. Vol. 2. Kapittel 245: ST-segment forhøyet hjerteinfarkt, s. 2021 - 2034.