GULE HENDER: ÅRSAKER OG BEHANDLING - MEDISIN - 2026

De gule hendene er ikke en sykdom i seg selv, men et symptom på en underliggende ansvarlig for fargeendringen i hendene og andre deler av kroppens tilstand. Fargeforandringen i hendene (de blir gulaktige på håndflatene og deretter på ryggen) er vanligvis ledsaget av en lignende endring i øyenhinnen (den hvite delen).

Sammen er de de tidligste kliniske tegnene på at noe er galt med kroppen. Det kan være noe godartet eller en mer alvorlig tilstand som krever spesialisert medisinsk inngrep; derav viktigheten av en adekvat klinisk diagnose, fordi en feil tilnærming kan ha alvorlige konsekvenser for pasienten.

Fører til

Årsakene til gule hender kan deles inn i to store grupper:

- Overforbruk av betakarotener.

- gulsott

Dette er de to hovedårsakene til dette kliniske tegnet, selv om tilfeller av anemi med gule håndflater (vanligvis hemolytiske anemier) også er blitt beskrevet.

Imidlertid er det mesteparten av tiden at anemi gir seg palmer som er blekere enn normalt på grunn av nedgangen i hemoglobinnivået.

Likeledes er det viktig å huske at i tilfeller av hemolytisk anemi skyldes den gule fargen på hender og skleras gulsot som oppstår i denne typen anemi.

Betakarotenoverskudd

Betakaroten er en kjemisk forbindelse som finnes i overflod i gule matvarer, for eksempel gulrøtter, squash (squash i visse land), arracha (selleri i noen land) og, i mindre grad, i meieriprodukter som smør og noen oster.

Det regnes som et pro-vitamin siden det når det først er konsumert av mennesker blir vitamin A, noe som er essensielt for visuell helse.

Det er en fettløselig forbindelse som metaboliseres i leveren, hvor den også lagres; når leverens lagringskapasitet blir mettet, er det imidlertid mulighet for å lagre betakaroten i fettvev (kroppsfett).

Når dette skjer blir fettvevet gulaktig, som kan være synlig i områdene i kroppen der huden er tynnere, slik at fargen på det underliggende fettet blir synlig gjennom åpenhet.

Dette er spesielt sant i håndflatene på grunn av kombinasjonen av en relativt tykk fettpute (spesielt i områdene i danar og hypothenar) dekket av et relativt tynt lag hud.

Overskytende betakaroten (hyperbetakarotidemi) representerer ikke noen form for helserisiko eller reflekterer noen patologisk tilstand; Imidlertid er det nødvendig å etablere en differensialdiagnose med gulsott siden sistnevnte vanligvis er assosiert med mye mer delikate sykdommer.

gulsott

Gulsott er definert som den gulaktige fargen i huden og slimhinnene på grunn av økningen i bilirubin. Til å begynne med er denne fargen mer tydelig på håndflatene og øynene på øynene, men når den utvikler seg, sprer den seg til alle hud- og slimhinneoverflater (inkludert munnslimhinnen).

I disse tilfellene skyldes den gule fargen at blodnivået øker og påfølgende akkumulering i vevet til et pigment kjent som bilirubin, som produseres i leveren som en del av metabolismen til Hem-gruppen, som skilles ut gjennom galle inn i fordøyelseskanalen der den ene delen reabsorberes og en annen blir utvist med avføring.

Bilirubin kan være av to typer: direkte (når den er konjugert med glukuronsyre) og indirekte (den har ikke blitt konjugert med glukuronsyre og er derfor bundet til albumin).

Indirekte bilirubin er det som ikke er behandlet av leveren; det vil si at det er den fraksjonen av bilirubin som ennå ikke er forberedt på utvisning. I leveren blir dette molekylet konjugert med glukuronsyre for å bli utvist som en del av gallen.

I seg selv er hyperbilirubinemia (teknisk navn gitt til høye nivåer av bilirubin i blodet) ikke en sykdom, men konsekvensen av et underliggende problem.

Årsaker til hyperbilirubinemi og gulsott

Årsakene til hyperbilirubinemia og dets kliniske manifestasjon, gulsott, er mange og varierte. Av denne grunn er det veldig viktig å etablere en differensialdiagnose for å sette i gang riktig behandling.

I denne forstand kan hyperbilirubinemi være av to typer: på bekostning av indirekte bilirubin og som en konsekvens av forhøyelsen av direkte bilirubinnivå.

Indirekte hyperbilirubinemi

Det oppstår når ukonjugerte bilirubinnivåer i blodet stiger. Dette skyldes enten en økning i produksjonen av bilirubin, som overstiger leverens prosessorkapasitet, eller av en blokkering av konjugasjonssystemene i hepatocytter, enten på grunn av biokjemiske endringer eller tap av cellemasse.

I det første tilfellet (økt bilirubinproduksjon) er det vanligste at det er en økning i ødeleggelsen av røde blodlegemer utover det normale, og genererer en mengde substrat (Hem-gruppen) som overstiger prosesseringskapasiteten til lever, noe som til slutt fører til forhøyelse av indirekte bilirubin i blodet.

Dette er vanlig i tilfeller av hemolytisk anemi så vel som ved hypersplenisme, der røde blodlegemer ødelegges med en høyere hastighet enn normalt. I disse tilfellene snakker vi om prehepatisk gulsott.

På den annen side er det tilfeller av levergulsott hvor mengden underlag er normal, men leverens prosesseringskapasitet reduseres.

Denne reduksjonen i prosesseringskapasitet kan skyldes biokjemiske endringer i hepatocytten (funksjonell celle i leveren), slik som forekommer ved visse genetiske sykdommer eller som et resultat av visse medikamenter som blokkerer metabolismen av bilirubin.

Nedgangen kan også oppstå som en konsekvens av virusinfeksjoner av hepatittypen, der det er ødeleggelse av T-lymfocytter av hepatocyttene som er infisert av viruset.

På den annen side, når leverceller går tapt - som forekommer ved skrumplever og leverkreft (både primær og metastatisk) - reduseres antall celler som er tilgjengelige for å metabolisere bilirubin, og derfor øker nivåene.

I disse tilfellene oppdages en forhøyning av den ukonjugerte fraksjonen av bilirubin, siden den samler seg i blodet før den har blitt glukuronisert i leveren.

Direkte hyperbilirubinemi

I disse tilfellene snakker vi om posthepatisk gulsott, og det skyldes opphopning av bilirubin konjugert med glukuronsyre, som ikke kan skilles ut på en normal måte.

Når dette skjer, kalles det gallegangsobstruksjon eller kolestase, som kan oppstå når som helst, fra de mikroskopiske gallegangene i leveren til hovedgallekanalen eller vanlig gallegang.

I tilfeller der direkte hyperbilirubinemi oppstår på grunn av mikroskopisk obstruksjon, blir det referert til som intrahepatisk kolestase.

Generelt skyldes intrahepatisk kolestase genetiske sykdommer som produserer sklerose (lukking) av galle canaliculi, noe som gjør det umulig for konjugert bilirubin å skilles ut i gallen, slik at det blir absorbert tilbake i sirkulasjonen.

Hvis hindringen skjer utenfor canaliculi, i noen av de større gallegangene vi snakker om hindrende gulsott, er den hyppigste årsaken til dette tilstedeværelsen av gallestein (steiner) som blokkerer gallegangen.

Steiner er den vanligste årsaken til obstruktiv gulsott, men det er andre medisinske tilstander som kan føre til hindring av hovedgallekanalen.

Disse forholdene kan hindre veien enten ved ekstrinsik komprimering (som ved kreft i bukspyttkjertelen) eller sklerose i gallegangene (som ved gallegangskreft -kolangiokarsinom- og gallegangs atresi).

Når en pasient har hindrende gulsott, er det vanligvis ledsaget av acholia (blek, veldig hvit avføring, som minner om våt kalk) og coluria (veldig mørk urin, likt en sterkt konsentrert te).

Triaden av gulsott-coluria-acholia er et utvetydig tegn på gallehindring; utfordringen er å identifisere det nøyaktige stedet.

I alle tilfeller av gulsott er en detaljert diagnostisk tilnærming viktig for å identifisere årsaken og dermed sette i gang passende behandling.

Behandling av gule hender

I tilfeller av gule håndflater på grunn av hyperbetacarotidemia, er det nok å begrense forbruket av mat rik på betakaroten, slik at fargen gradvis blekner.

På den annen side, i tilfeller av gulsott er det ingen spesifikk behandling; med andre ord, det er ingen terapeutisk strategi som utelukkende tar sikte på å senke bilirubinnivået i blodet.

I stedet bør årsaken til hyperbilirubinemia tas opp, siden bilirubinnivået i blodet gradvis vil gå tilbake til det normale ved å gjøre det.

De terapeutiske strategiene er flere og veldig varierte avhengig av årsaken, men generelt kan de oppsummeres i fire store grupper:

- Farmakologiske eller kirurgiske behandlinger som unngår overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer.

- Invasive behandlinger (kirurgisk eller endoskopisk) som tar sikte på å lindre hindring av gallegangene.

- Levertransplantasjon for å erstatte en lever som er skadet av skrumplever, som ikke lenger kan fungere normalt.

- Palliative onkologiske behandlinger for å prøve å redusere skaden forårsaket av levermetastaser. I disse tilfellene er prognosen illevarslende, siden det er en terminal sykdom.

Det er mer enn tydelig at gule hender er et klinisk tegn som ikke bør undervurderes, siden det vanligvis er assosiert med ganske delikate nosologiske enheter.

Av denne grunn, når dette symptomet dukker opp, er den beste ideen å konsultere en spesialist så snart som mulig for å identifisere og behandle årsaken til problemet før det er for sent.

referanser

1. Forskningsgruppe for aldersrelatert øyesykdom. (2001). En randomisert, placebokontrollert, klinisk studie av høydosetilskudd med vitamin C og E og betakaroten for aldersrelatert grå stær og synstap: AREDS-rapport nr. 9. Archives of Ophthalmology, 119 (10), 1439.
2. Dimitrov, NV, Meyer, C., Ullrey, DE, Chenoweth, W., Michelakis, A., Malone, W. & Fink, G. (1988). Biotilgjengelighet av betakaroten hos mennesker. Det amerikanske tidsskriftet for klinisk ernæring, 48 (2), 298-304.
3. Malchow-Møller, A., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J., Holst-Christensen, J., Staehr, TJ, … & Juhl, E. (1981). Årsaker og egenskaper ved 500 påfølgende tilfeller av gulsott. Scandinavian journal of gastroenterology, 16 (1), 1-6.
4. Eastwood, HDH (1971). Årsaker til gulsott hos eldre. Clinical Gerontology, 13 (1-2), 69-81.
5. Sulkowski, MS, Thomas, DL, Chaisson, RE, & Moore, RD (2000). Hepatotoksisitet assosiert med antiretroviral terapi hos voksne infisert med humant immunsviktvirus og rollen som hepatitt C- eller B-virusinfeksjon. Jama, 283 (1), 74-80.
6. Santos, JSD, Kemp, R., Sankarankutty, AK, Salgado Júnior, W., Souza, FF, Teixeira, AC, … & Castro-e-Silva, O. (2008). Klinisk og forskriftsmessig protokoll for behandling av gulsott hos voksne og eldre personer: en støtte til helsevesenet og reguleringssystemet. Acta cirurgica brasileira, 23, 133-142.
7. Gavish, D., Kleinman, Y., Morag, A., & Chajek-Shaul, T. (1983). Hepatitt og gulsott assosiert med meslinger hos unge voksne: en analyse av 65 tilfeller. Arkiv for indremedisin, 143 (4), 674-677.