- Fører til
- Fotomotor refleks
- patofysiologi
- Integrasjonslesjoner av fotomotorrefleksen
- Horner syndrom
- Pancoast tumor
- Effekter av giftige stoffer, medisiner eller medikamenter
- behandlinger
- referanser
Den miose er sammentrekning av pupillen i øyet. Dette er en normal respons som begrenser mengden lys som kommer inn i øyeeplet under lyse lysforhold. Det er det endelige resultatet av fotomotorrefleksen, som er ansvarlig for sammentrekningen av eleven (miosis) når det er mye lys i omgivelsene, og det er den normale pupillkontraksjonen i begge øyne som svar på lysforholdene.
Imidlertid er ikke i alle tilfeller miosis normal, faktisk når den forekommer i lave lysforhold, er den ledsaget av andre symptomer (som døsighet eller desorientering). Når det forekommer i bare ett øye, bør det betraktes som patologisk.

Kilde: pixabay.com
Det er ekstremt viktig å bestemme årsaken, siden det vanligvis skyldes alvorlige forhold som kan kompromittere personens liv.
Evalueringen av miosis er veldig enkel, det er nok å observere øyet til personen direkte og bestemme diameteren til eleven; så lenge den er 2 mm eller mindre, vil den bli kalt miosis.
Fører til
Miosis er i de fleste tilfeller en normal respons på ytre lysforhold og representerer det synlige kliniske tegn på aktivering av fotomotorrefleksen.
Når nevnte refleks endres, enten av organiske lesjoner eller som en konsekvens av effekten av giftige stoffer eller medisiner, sies det at det er en patologisk miose, noe som er nødvendig for en fullstendig fysisk undersøkelse for å bestemme årsaken og rette den.
For å forstå miosis godt, er det viktig å kjenne til dens mekanisme (fysiologi); Når dette er gjort, vil det være lettere å identifisere de forskjellige patologiene som utløser en patologisk miose.
Fotomotor refleks
Fotomotorrefleksen begynner når lys kommer inn i øyeeplet og stimulerer fotoreseptorcellene som er lokalisert i netthinnen (kjegler, stenger, fotoreptorganglionceller), og omdanner lyset til en elektrisk impuls som beveger seg gjennom sensoriske fibre i sekundet til kranial (oftalmisk nerve) til mellomhinnen.
I dette området når impulsen den pretektale kjernen som ligger i den overordnede colliculus, dette uten å passere gjennom den laterale genikulære kjernen eller den visuelle cortex, derfor er refleksen utelukkende integrert i mellomhinnen uten deltakelse av overordnede strukturer.
Når den sensoriske impulsen når den pretektale kjernen, stimulerer den nevronene som forbinder dette med den visceromotoriske kjernen til Edinger-Westphal, hvorfra parasympatiske motorfibre som følger med den tredje kraniale nerven (oculomotor nerv).
Når den tredje kraniale nerven kommer inn i bane, kommer de medfølgende parasympatiske fibrene inn i ciliærganglionen der postganglioniske motorfibre, kjent som korte ciliary nerves, går ut, noe som til slutt vil være ansvarlig for sammentrekningen av ciliarymuskel. til lyset.
Det er kjent som direkte fotomotorisk refleks til sammentrekningen av eleven (miosis) som respons på den direkte stimulansen av lys på det samme øyet; det vil si at lys kommer inn i høyre øye og den rette eleven trekker seg sammen.
I tillegg til den direkte fotomotoriske refleksen, er det det som er kjent som den konsensuelle refleksen, som består av kontralateral elevkontraksjon som svar på lysstimuleringen i motsatt øye; for eksempel stimulerer lys høyre øye og pupillen til venstre øye trekker seg sammen.
Den konsensuelle refleksen er ansvarlig for at begge elevene har samme grad av miose, derfor forventes det at under normale forhold er elevene symmetriske. Når dette ikke forekommer, bør en skade på refleksintegrasjonsveien vurderes.
patofysiologi
Når miosis oppstår under lite lys, er asymmetrisk (det ene øyet er ja og det andre ikke) eller ledsages av andre kliniske symptomer som forvirring, desorientering eller endret bevissthetstilstand, bør en patologisk miosis vurderes.
Årsakene til patologisk myiose er flere og veldig varierte, og er gjenstand for omfattende medisinske behandlinger, men generelt sett kan to store grupper av årsaker vurderes:
- Skader på integrasjonsveien til fotomotorrefleksen.
- Effekter av giftige stoffer, medisiner eller medikamenter.
Generelt muliggjør den kliniske historien til pasienten, funnene av den fysiske undersøkelsen og de komplementære undersøkelsene (tomografi, toksikologiske tester eller annet som tilfellet er), med presisjon å fastslå årsaken til den patologiske myiosen, og dette er av vital betydning siden I følge årsaken må behandlingen avgjøres.
Integrasjonslesjoner av fotomotorrefleksen
Den fotomotoriske og konsensuelle reflekskjeden kan påvirkes på forskjellige punkter, fra lesjoner i netthinnen som forhindrer at lysstimuleringen blir en elektrisk stimulans, til endringer i motornervene som forhindrer sammentrekning av ciliarymuskel som respons på lys.
Det er utallige patologier og lesjoner som kan endre den fotomotoriske refleksen og indusere patologisk miose. Den hyppigste er noen typer hjerneblødninger (for eksempel pontinblødninger), Horners syndrom, Pancoast-svulst og klyngehodepine, for bare å nevne noen av de vanligste årsakene.
Horner syndrom
I Horner syndrom er det involvering av de sympatiske fibrene som er ansvarlige for mydriasis (utvidelse av eleven), og det er grunnen til at balansen mellom myiose og mydriasis går tapt som respons på forskjellige omgivelseslysforhold.
Når dette skjer, blir den neurovegetative innervasjonen av øyet utelukkende kommandert av det parasympatiske systemet, som, siden det ikke har noen til å motvirke det, produserer en vedvarende og patologisk miose i øyet hvis sympatiske vei er kompromittert.
Pancoast tumor
En uvanlig, men veldig alvorlig årsak til miosis er Pancoast-svulst, en type lungekreft som involverer toppen av organet ved å infiltrere tilstøtende strukturer, inkludert livmorhalsens sympatiske ganglier. Når dette skjer er det involvering av de sympatiske fibrene, som forekommer i Horner syndrom.
På den annen side, i klyngehodepine, er det en midlertidig avskaffelse av mydriasis på grunn av en patologisk endring av den sympatiske banen som ennå ikke er godt definert, og igjen lar den neurovegetative innervasjonen kommandert av den parasympatiske, som induserer vedvarende miose ved mangel på den naturlige antagonismen. av det sympatiske systemet.
Effekter av giftige stoffer, medisiner eller medikamenter
Medisinene, medikamentene og giftstoffene som kan ha effekt på det parasympatiske systemet er mange og av forskjellige typer, men det er en fellesnevner som lar oss mistenke de toksiske effektene av et stoff som ansvarlig for miose: de tilhørende nevrologiske symptomene.
Generelt vil nevrologiske tegn som sløvhet, forvirring, døsighet, agitasjon, sensorisk forstyrrelse eller motorisk svekkelse være til stede hos enhver pasient med medikament- eller medikamentindusert miose.
Det avhenger av hvilken type stoff som er involvert i miose. Dette er den mest åpenbare forskjellen med hensyn til organiske lesjoner, men muligheten for hjerneblødning bør aldri ignoreres, noe som noen ganger kan være veldig likt forgiftning.
Stoffer som forårsaker miose inkluderer:
- Alle opioiderivater
- Kolinerge midler (som acetylkolin)
- Acetylkolinesterasehemmere (neostigmin, fysostigmin)
- Nikotin
- Parasympathomimetics (for eksempel pilocarpine, et medisin som vanligvis brukes til behandling av glaukom)
- Antipsykotiske medikamenter (som haldol og risperidon)
- Noen antihistaminer som difenhydramin
- Imidazolines, inkludert den antihypertensive klonidinen
behandlinger
Behandlingen av miose vil i stor grad avhenge av årsaken, faktisk krever fysiologisk miosis ingen behandling, så vel som den som oppstår som en bivirkning av et medikament som brukes til å behandle en kjent patologi (pilocarpin, klonidin, etc.) .
I de tilfeller hvor behandling er nødvendig, vil det generelt være nødvendig å identifisere årsaken og sette i gang passende behandling for den spesifikke årsaken, forutsatt at det er en tilgjengelig; Dette innebærer at miosis i seg selv ikke blir behandlet siden den utgjør et symptom, så den underliggende sykdommen som er ansvarlig for den, må angripes.
referanser
- Sloane, ME, Owsley, C., & Alvarez, SL (1988). Aldring, senil miosis og romlig kontrastfølsomhet ved lav luminans. Vision Research, 28 (11), 1235-1246.
- Lee, HK, & Wang, SC (1975). Mekanisme av morfinindusert miose hos hunden. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 192 (2), 415-431.
- Duffin, RM, Camras, CB, Gardner, SK, & Pettit, TH (1982). Inhibitorer av kirurgisk indusert miose. Oftalmologi, 89 (8), 966-979.
- Dimant, J., Grob, D., & Brunner, NG (1980). Oftalmoplegi, ptose og miose ved temporær arteritt. Nevrologi, 30 (10), 1054-1054.
- Mitchell, AA, Lovejoy Jr, FH, & Goldman, P. (1976). Medikamentinntak assosiert med miosis hos komatose barn. Journal of pediatrics, 89 (2), 303-305.
- Clifford, JM, Day, MD, & Orwin, JM (1982). Reversering av klonidinindusert miose av alfa-2-adrenoreseptorantagonisten RX 781094. Britisk tidsskrift for klinisk farmakologi, 14 (1), 99-101.
- Weinhold, LL, & Bigelow, GE (1993). Opioidmiosis: effekter av lysintensitet og monokulær og binokulær eksponering. Narkotika- og alkoholavhengighet, 31 (2), 177-181.
- Klug, RD, Krohn, DL, Breitfeller, JM, & Dieterich, D. (1981). Inhibering av traumeindusert miose ved indoksol. Oftalmisk forskning, 13 (3), 122-128.
