MYCOPLASMA PNEUMONIAE: EGENSKAPER, MORFOLOGI, PATOGENESE - BIOLOGI - 2026

Mycoplasma pneumoniae er hovedbakterien i slekten Mycoplasma. Denne arten er ansvarlig for å produsere mer enn 2 millioner infeksjoner per år i USA.

Selv om infeksjonen med Mycoplasma pneumoniae er svært smittsom, utvikler bare 3% til 10% av infiserte personer symptomer som er konsistente med bronkopneumoni.

A, Skanningselektronmikroskopi av M. pneumoniae filamentosa. B, overføringselektronmikroskopi av M. pneumoniae (M) i form av en kolbe festet av den terminale spissorganellen (pil) til cilierte slimhinneceller

Imidlertid har det i de fleste tilfeller milde kliniske manifestasjoner som faryngitt, tracheobronchitis, bronchiolitis og croup, mens andre er asymptomatiske.

Infeksjoner med denne bakterien kan forekomme gjennom året, men den høyeste forekomsten sees på senhøst og vinter. Infeksjonen kan vises i alle aldre, men de mest utsatte aldersgruppene er barn eldre enn 5 år, ungdom og unge voksne.

Av fremdeles ukjente årsaker har barn under 3 år en tendens til å utvikle øvre luftveisinfeksjoner, mens eldre barn og voksne har større sannsynlighet for å utvikle lungebetennelse.

kjennetegn

Mycoplasma pneumoniae-stammer er antigenisk homogene, dette betyr at bare en serotype er kjent som reproduserer ved binær fisjon.

I denne arten er det eneste kjente reservoaret mennesket. Det er generelt isolert fra luftveiene, og dets tilstedeværelse anses som patologisk.

Ernæringsmessige og biokjemiske egenskaper

Det er en obligatorisk aerob mikroorganisme. Det vokser i kulturmedier som inneholder sterol, puriner og pyrimidiner. In vitro-kulturer har en tendens til å vokse veldig sakte med en utvinningstid på 4 til 21 dager.

Fra et biokjemisk synspunkt fermenterer Mycoplasma pneumoniae glukose med dannelse av sure sluttprodukter. Den bruker ikke arginin og den splitter ikke urea. Den optimale pH-verdien varierer fra 6,5 ​​til 7,5.

Taksonomi

Domenet: Bakterier.

Filum: firmmutes.

Klasse: Mollicutes.

Ordre: Mycoplasmatales.

Familie: Mycoplasmataceae.

Slekt: Mycoplasma.

Arter: lungebetennelse.

morfologi

Mycoplasma pneumoniae er blant de minste mikroorganismer som er i stand til å leve og reprodusere ekstracellulært. Størrelsen varierer fra (150 til 200 nm.)

Denne bakterien er preget av at den ikke har en cellevegg, og er begrenset av en trilaminær membran som gir fleksibilitet og polymorf kapasitet, det vil si at den kan ha forskjellige former.

Fraværet av en vegg betyr at disse mikroorganismer ikke kan farges med Gram-flekken.

De har et veldig lite DNA-genom (0,58 til 2,20 MB) sammenlignet med andre bakterier som har 4,64 MB gen.

Mycoplasma pneumoniae-kolonier har en kornet overflate med et tett senter som typisk er begravet i agar (omvendt stekt eggutseende).

Virulensfaktor

Mycoplasma pneumoniae har et membranassosiert 169 kDa protein kalt P1, som har en adhesinfunksjon. Disse adhesinene binder seg til komplekse oligosakkarider som inneholder sialinsyre og finnes i den apikale delen av cellene i bronkialepitel.

Adhesin påvirker ciliær virkning og setter i gang en prosess som fører til deskamering av slimhinnen og senere til den inflammatoriske reaksjon og sekresjon av ekssudater.

Betennelse er preget av tilstedeværelsen av lymfocytter, plasmaceller og makrofager som kan infiltrere og forårsake tykning av veggene i bronkioler og alveoler.

På den annen side produserer M. pneumoniae hydrogenperoksyd lokalt, noe som forårsaker en cytopatisk effekt på epitel i luftveiene og cilia, og er ansvarlig for den vedvarende hoste.

Ingen endotoksiner eller eksotoksiner er funnet i denne slekten.

Patogenese og kliniske manifestasjoner av lungebetennelse

Mycoplasma pneumoniae overføres fra en person til en annen gjennom aerosoler av infiserte luftveissekresjoner. Siden overføring er assosiert med skjulceller, må de utviste dråpene med spytt være store for at formidling skal skje.

Inkubasjonsperioden er lang; varierer mellom to til tre uker.

Pathogeny

Infeksjonen begynner ved at mikroorganismen heftes til en reseptor på overflaten av epitelcellene eller til cilia og mikrovilli i cellene i bronkialepitel, og forblir der på overflaten, og stimulerer celleekvamering og betennelse.

Fordi sykdommen har blitt sett på å være mer alvorlig hos voksne, antas kliniske manifestasjoner og komplikasjoner å skyldes en overdrevet immunrespons på organismen.

Modulert cytokinproduksjon og lymfocyttaktivering kan minimere sykdommen, men hvis den er overdrevet, forverres sykdommen gjennom utvikling av immunlesjoner.

Det vil si at jo kraftigere den cellemedierte immunresponsen og cytokinstimulering er, desto alvorligere er den kliniske sykdommen og lungeskaden.

På den annen side er sannsynligvis immunopatogene faktorer involvert i mange av de ytterligere lungekomplikasjoner gitt kryssreaktiviteten mellom humane antigener og mikroorganismeantigener.

Kliniske manifestasjoner

Lungebetennelse kan påvirke øvre eller nedre luftveier, eller begge deler. Symptomene vises vanligvis gradvis, over noen få dager, og kan vedvare i uker eller måneder.

Infeksjonen er preget av et snikende utbrudd, feber, hodepine, betennelse i svelget, heshet og vedvarende hoste (tracheobronchitis) på dagtid og om natten, og kan til og med presentere seg med ørepine.

Hesten er først tørr og hakkete, med minimal produksjon av sputum, som senere kan være slimete og veldig sjelden kan inneholde blod.

Infeksjonen påvirker luftrøret, bronkiene, bronkiene og peribronchialvevet og kan spre seg i alveolene og alveolære veggene.

I ukompliserte tilfeller varer den akutte feberperioden i omtrent en uke, mens hoste og latskap kan vare i to uker eller enda lenger.

Barn yngre enn fem år er mer utsatt for coryza og tungpustethet.

Røntgen av brystet

Brystradiografen viser en mononukleær celle infiltrat rundt bronkiene og bronkiene. Radiografiske mønstre kan imidlertid variere mye. De kan vise peribronchial lungebetennelse, ateletacsia, nodulære infiltrater og hilar lymfadenopati.

I 25% av tilfellene kan det være små pleural effusjoner.

Generelt er infeksjonen vanligvis alvorlig hos immunsupprimerte, sigdcelle- eller Downsyndrom-pasienter, og i sistnevnte tilfelle er årsaken ukjent.

Lungekomplikasjoner

Komplikasjoner er sjeldne, blant dem er:

• pleuritt,
• pneumothorax,
• Åndedrettssyndrom,
• Lunge abscess.

Dessuten kan Mycoplasma pneumoniae forverre andre lungesykdommer som astma og kronisk lungesykdom.

Ekstrapulmonale komplikasjoner

Som ekstrapulmonale komplikasjoner er følgende blitt beskrevet:

• Hudtilstand: alvorlige erythema multiforme, erythema nodosum, maculopapular eller urticarial utbrudd, Stevens-Johnson syndrom, giftig epidermal nekrolyse og pityriasis rosea.
• Perifer vasospasme: Raynauds fenomen.
• Hemolytisk anemi og gulsott: på grunn av hemolytiske antistoffer, paroksysmal kald hemoglobinuri.
• Hjerte- og karsykdommer: perikarditt, myokarditt.
• Sentralnervesystem involvering: encefalitt, myelitt, meningoencefalitt, nevropatier, motoriske mangler, Guillain-Barre syndrom.
• Felles involvering: myalgia, leddgikt, leddgikt.
• Okulære forstyrrelser: hevelse i papillen, atrofi av synsnerven, eksinal av netthinnen og blødninger.
• Nyresykdommer (dette er sjelden): membranoproliferativ glomerulonefritt, nefrotisk syndrom, forbigående massiv proteinuri, akutt interstitiell nefritis, akutt nyresvikt, hemolytisk uremisk syndrom, isolert hematuri, blærekatarr eller uretritt.

Smitte av

Når det gjelder individer med humoral og / eller cellulær immunsvikt, er de mer disponert for å lide en mer alvorlig sykdom på grunn av denne mikroorganismen.

Pasienter med hypogammaglobulinemi har ofte alvorlige symptomer på øvre og nedre luftveier, med lite eller ingen infiltrat på røntgenbilder av brystet som har komplikasjoner som utslett, leddsmerter og leddgikt.

Mycoplasma pneumoniae kan forårsake alvorlig sykdom hos HIV-positive pasienter, som har deprimert cellulær immunitet.

Det skal bemerkes at fulminant spredt M. pneumoniae-infeksjon er sjelden, men kan forekomme hos disse pasientene.

Diagnose

Mikroorganismene er i stand til å bli frisk i kulturer i inkubasjonsfasen, under sykdommen og etter den, selv i nærvær av spesifikke antistoffer.

Mycoplasma pneumoniae vokser på spesielle medier som PPLO (Pleuropneumonia Like Organism) ved 37 ° C i 48 til 96 timer eller lenger.

Fordi kulturen er veldig treg og sputum Gram-flekken heller ikke hjelper, stilles diagnosen hovedsakelig gjennom serologiske metoder eller ved konvensjonelle eller sanntids molekylærbiologitester (PCR).

På serologisk nivå er bestemmelsen av spesifikke IgG- og IgM-antistoffer tilgjengelig.

I tillegg induserer M. penumoniae dannelse av kryoagglutininer, ikke-spesifikke antistoffer som agglutinerer humane erytrocytter når de er kalde. Disse antistoffene hjelper diagnosen når de stiger i rekonvalesens.

Behandling

Opprinnelige symptomer løser seg vanligvis innen 3 til 10 dager uten antimikrobiell behandling, mens utvinningen etter radiologiske avvik vanligvis er langsom (3 til 4 uker eller mer).

Imidlertid er dødelige tilfeller sjeldne, det vil si at deres utvikling generelt er godartet og selvbegrenset. Imidlertid kan forbedringen av den fremskyndes med riktig behandling.

Selv om behandling forbedrer tegn og symptomer på infeksjon, blir mikroorganismen imidlertid ikke utryddet fra luftveiene, siden Mycoplasma pneumoniae er blitt isolert etter 4 måneders utvinning etter infeksjonen. Dette kan forklare tilbakefall og tilbakefall til tross for passende behandling.

Alle mycoplasmas er naturlig resistente mot beta-laktamer og glykopeptider, fordi de ikke har en cellevegg; målstedet for disse antibiotikaene.

Sulfonamidene, trimetoprim, polymyxiner, nalidiksinsyre og rifampicin er også inaktive.

Mycoplasma pneumoniae er mottakelig for antibiotika som forstyrrer protein- eller DNA-syntese, for eksempel tetracykliner, makrolider og noen kinoloner.

Blant makrolidene er azitromycin det mest nyttige fordi det har færre bivirkninger.

Forebygging og kontroll

Immunitet mot Mycoplasma er kortvarig, av denne grunn har det ikke vært mulig å utvikle en vaksine, og derfor er det ofte hyppigheter.

Som et forebyggende tiltak blir pasienten isolert og biosikkerhetstiltak tatt ved håndtering av gjenstander og voks fra den syke pasienten.

referanser

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. utg.). Argentina, Redaksjonelt Panamericana SA
2. Ryan KJ, Ray C. (2010). Sherris. Medisinsk mikrobiologi. (6. utgave) New York, USA Redaksjonell McGraw-Hill.
3. Gómez G, Durán J, Chávez D, Roldán M. lungebetennelse på grunn av Mycoplasma pneumoniae: presentasjon av en sak og kort bibliografisk gjennomgang. Med Int Mex 2012; 28 (1): 81-88
4. Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma lungebetennelse: Kliniske funksjoner og behandling. Lung India: Official Organ of Indian Chest Society. 2010; 27 (2): 75-85. Tilgjengelig på: ncbi.nlm.nih.gov
5. Chaudhry R, ​​Ghosh A, Chandolia A. Patogenese av Mycoplasma pneumoniae: En oppdatering. Indiske J Med Microbiol. 2016 Jan-Mar; 34 (1): 7-16.