PAPOPAVIRUS: KJENNETEGN, TAKSONOMI, MORFOLOGI, PATOLOGI - BIOLOGI - 2026

Papopavirus (Papovaviridae) er en familie av små virus som består av Polyomavirus og Papillomavirus. Organisasjonen av genomet mellom disse virusene skiller seg betydelig ut. Derfor utpeker noen forfattere det som underfamilier, det vil si Polyomaviridae subfamily og Papilomaviridae subfamily.

Polyomaviridae inneholder JC-viruset isolert fra hjernevev hos pasienter med progressiv multifokal leukoencefalopati; BK-virus, isolert fra urinen fra mottakere av immunsupprimert nyretransplantasjon, forårsaker hemorragisk blærekatarr eller nefropati; og SV40-viruset, Simian vacuolization virus 40 som hovedsakelig rammer disse dyrene.

Icosahedral Structure of Papillomavirus and Polyomavirus Virus

For deres del inneholder Papilomaviridae mer enn 70 serotyper av humant vortevirus, bedre kjent som Human Papillomavirus (HPV). Disse virusene er vidt distribuert over hele verden.

Disse midlene har en langsom utviklingssyklus, stimulerer cellulær DNA-syntese og replikerer i kjernen. Derfor er infeksjonene de produserer latente og kroniske i deres naturlige verter.

Lidelsene ved disse patologiene har vært assosiert med utviklingen av kreftfremkallende sykdommer hos pattedyr.

Når det gjelder papillomavirus, forekommer dette i naturlige verter, der HPV-infeksjon er sterkt relatert til utseendet på premaligne og ondartede sykdommer i vulva, livmorhals, penis og anus.

Mens det i polyomavirus bare er utseendet til svulster er observert hos forsøksdyr, med unntak av SV40, som produserer svulster hos mennesker.

Generelle egenskaper

Disse virusene har mennesker og dyr som sitt naturlige habitat. Formen for overføring er ved kontakt med infiserte sekreter.

Inntrengningsveiene er kutan, kjønnsorgan (ETS) eller luftveier for papillomavirus, mens det for polyomavirus er ukjent, men det antas at det kan være luftveier.

Både polyomavira og papillomavirus, når de først kommer inn i kroppen, forblir latente i vevene.

Patologiene kan behandles, men hvis det er immunsuppresjon kan det være tilbakefall på grunn av virusets reaktivering.

Kjennetegn ved humant papillomavirus

HPV er delt inn i to grupper i henhold til dets affinitet for vev: kutan-tropene er de som har en predileksjon for huden, og muco-tropene er de som har størst affinitet for slimhinner.

Blant HPV-serotyper har man sett assosiasjoner mellom visse genotyper og typen klinisk lesjon. Det er også serotyper mer onkogene enn andre. For eksempel er HPV 16 og HPV 18 serotyper som forårsaker kjønnsorganskondylomata høy risiko.

Når det gjelder serotypen HPV-16, er den assosiert med keratiniserende plateepitelkarsinomer, mens HPV-18 er assosiert med adenokarsinomer.

På samme måte registreres en høy frekvens av etterfølgende utvikling av plateepitelkarsinom fra lesjonene hos pasienter som er berørt av verruciform epidermodysplacia på grunn av HPV-serotyper 5 og 8.

Oppsummert er høyrisikoserotypene: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Og lav risiko: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taksonomi

DsDNA gruppe 1.

Familie: Papovaviridae.

Slekt: Polyomavirus og Papillomavirus.

morfologi

Papovavirus har generelt en størrelse på 45-55 nm, icosahedral symmetri og har ikke en lipidkonvolutt. De har et sirkulært dobbeltstrenget DNA-genom.

polyomavirus

Polyomavira består av to eller tre replikerende gener som kalles tumorantigener kodet av en av DNA-strengene og tre strukturelle gener, kalt kapsidantigener kodet på den andre strengen.

Mennesker og dyrs polyomavira er antigen distinkte, med bare en serotype av hver. Prototypeviruset er ape-viruset 40 av aper.

papillomavirus

Papillomavirus ligner på polyomavirus, men de har visse forskjeller. Blant dem: virale partikler har en diameter på 55 nm og strukturen til genomet er mer sammensatt. Alle virale gener er kodet på en enkelt DNA-streng.

HPV-viruset inneholder 2 proteiner L1 og L2, og har også virale onkoproteiner som interagerer med suppressorproteiner fra cellulære svulster.

patogenesen

polyomavirus

Hos mennesker produserer de latente infeksjoner på forskjellige steder avhengig av viruset. For eksempel vedvarer KV- og SV40-virusene i nyreceller.

Mens JC-viruset forblir latent i mandelvevet, i stromalvevet i benmargen, i epitelcellene i tykktarmen og nyrene, blant andre vev, på ubestemt tid.

De fleste infeksjoner er asymptomatiske. Disse virusene reaktiveres og produserer symptomatisk sykdom bare hos immunsupprimerte pasienter.

papillomavirus

I HPV er vekten fra peeling av huden en viktig kilde til smitte, og det samme er seksuell kontakt.

Det humane papillomavirus har en predileksjon for å infisere celler på tilknytningsstedet til det plateepitelære og søyleformede epitel, hvor vulva, livmorhals og anus er de mest utsatte stedene.

HPV-infisert livmorhals

Replikering og sammensetning av viruset skjer i lagene av det plateepiteleteit i prosessen med differensiering, siden viruset opprinnelig infiserer basallaget til epitelet, der det virale DNAet befinner seg.

Men uttrykk for kapsidproteiner og sammensetningen av det komplette viruset skjer i det mest overfladiske laget av de differensierte keratinocyttene, det vil si når cellene er ferdig modnet.

For å kunne replikere trenger viruset cellene for å være i ferd med å differensiere (modning), og på grunn av dette har det ikke vært mulig å dyrkes in vitro, fordi selv om det er cellekulturer, klarer de ikke å fullføre sitt differensieringsstadium under disse forholdene. og derfor kan ikke viruset replikere heller.

Det skal bemerkes at HPV-viruset kan etablere en lytisk infeksjon i de keratiniserte cellene i det overfladiske epitelet, eller at det kan forbli sovende i de dypere lag, og vedvare i mange år i det.

På samme måte er det viktig å merke seg at cellene som kaster eller kaster fra det berørte epitel vil være lastet med virus, noe som hjelper spredningen.

På den annen side, hvis DNA er integrert i cellulært DNA, kan det føre til en onkogen transformasjon av vertscellen.

På denne måten aktiveres de virale genene E6 og E7, noe som forårsaker skade på p53-genet i basalcellen. Dette genet er ansvarlig for å korrigere feilene som kan oppstå under celleproduksjon. Når genet er skadet, kan det ikke utøve sin funksjon, derfor blir cellene neoplastiske.

På den annen side produserer viruset et onkogent protein p105 og danner et kompleks med RB-genet for å skade det.

RB-genet kontrollerer og regulerer reproduksjon av celler, forteller celler når de skal reprodusere og når de skal hvile.

Ved å blokkere dens funksjon, reproduserer celler seg uten å stoppe og blir kreft.

Patologi

polyomavirus

JC-viruset er nevrotropisk og forårsaker progressiv multifokal leukoencefalopati. Denne sjeldne sykdommen angriper immunsupprimerte pasienter. Viruset replikeres i oligodendrocytter som produserer en demyelinisering av sentralnervesystemet (destruktiv encefalitt).

På samme måte stimulerer viruset immunforsvaret og induserer en humoral og cellulær immunrespons (cytotoksisk T), og kontrollerer infeksjonen som forblir latent. Viruset reaktiveres når immunforsvaret er deprimert, og forverringen av cellulær immunitet er viktig for utviklingen av sykdommen.

Interferon kan hemme polyomavirus, selv om det er svakt indusert under infeksjon.

JC-viruset forårsaker svulster i laboratoriemus, men ikke hos mennesker. Både JC-, BK- og SV40-virusene har blitt assosiert med tilfeller av hemorragisk blærebetennelse og progressiv multifokal leukoencefalopati.

Mens BK og SV40 også er assosiert med tilfeller av nefropati.

På den annen side har SV40 blitt assosiert med noen svulster hos mennesker, inkludert primære hjernesvulster, ondartede mesotheliomas, kreft i kreft og ikke-Hodgkins lymfomer.

Angående formen for overføring av JC- og BK-virusene, er det ukjent, men det antas at det kan være i luftveiene, mens det vakuoliserende simianviruset 40 har påvirket mennesker på grunn av utilsiktet forurensning av poliovaksiner med SV 40-viruset.

papillomavirus

Papillomavirus er ansvarlige for godartede papillomatøse lesjoner i huden og slimhinnene.

Disse lesjonene kan presentere som vanlige vorter, flate vorter, plantarvorter, anogenitale vorter, epidermodysplasia verruciform og laryngeal papillomer.

På den annen side er det en veldig nær tilknytning mellom utseendet til cervikal intraepitelial neoplasi, livmorhalskreft og svulster i luftveiene med humant papillomavirusinfeksjon.

Diagnose

papillomavirus

En enkel test for forebygging av livmorhalskreft er den årlige endocervikale cytologitesten, farget med papanicolaou-teknikken. Denne undersøkelsen avslører patognomoniske trekk ved HPV-infeksjon.

Den diagnostiske egenskapen til cellen infisert med HPV er koilocytose, det vil si tilstedeværelsen av en perinukleær glorie av det plateepitel som er ledsaget av nukleær atypi.

Molekylærbiologitester er nødvendige for å identifisere den involverte serotypen. På samme måte er colposcopy en teknikk som hjelper deg med å lete etter lesjoner på livmorhalsen som kan være forårsaket av HPV.

polyomavirus

VBK-DNA kan påvises i urinsediment, i blod eller i celler infisert med virusinneslutninger, fra nyre- eller urothelialvevsprøver, gjennom en PCR DNA-deteksjonsstudie.

For diagnostisering av JC-virus progressiv multifokal leukoencefalopati er det kliniske aspektet viktig, og bruk av avbildning og laboratorieundersøkelser er også nyttig.

referanser

1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nephropathy Assosiert med infeksjon av Poliomavirus Bk. Nefrologi 2010; 30: 613-7
2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Human Papovavirus (JC): induksjon av hjernesvulster hos hamstere. Vitenskap. 1973 17. aug; 181 (4100): 674-6.
3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologisk diagnose. (5. utg.). Argentina, Redaksjonelt Panamericana SA
4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Bailey & Scott mikrobiologisk diagnose. 12 utg. Argentina. Redaksjonell Panamericana SA;
5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Medical Microbiology, 6. utgave McGraw-Hill, New York, USA
6. González M, González N. Manual of Medical Microbiology. 2. utgave, Venezuela: Direktoratet for medier og publikasjoner ved University of Carabobo; 2011.
7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Nevrotropiske virus: JC-virus og progressiv multifokal leukoencefalopati. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 i kreft i mennesker. Am J Med. 2003 1. juni; 114 (8): 675-84.