HJERTEPROFIL: HJERTELESJONER, HJERTEMARKØRER - MEDISIN - 2026

Den hjerteprofil består av en serie av biokjemiske markører, noen mer spesifikk enn andre, noe som bidrar til å gjøre diagnose av enkelte hjerte iskemiske hendelser.

American Heart Society rapporterer at omtrent hvert 30. sekund en person dør av hjerte- og karsykdommer. Av 6 millioner besøk i året for brystsmerter i akuttmottak i USA, er bare 1 av 5 pasienter diagnostisert med et akutt hjerteinfarkt ved hjelp av elektrokardiogrammet.

Bilde av Jefty Matricio på www.pixabay.com

Evalueringen av hjertemarkører gjør det mulig å utelukke eller diagnostisere akutt hjerteinfarkt i fravær av elektrokardiografiske mønstre. I mer enn tjue år har standardformen for diagnose inkludert måling av nivåer av kreatinkinase-isoenzymet (CK-MB eller CK-2) og hjertet troponinproteiner.

Sammen med disse enzymene, har andre enzymer og stoffer blitt brukt som hjertemarkører, blant hvilke vi kan navngi LDH (melkesyre dehydrogenase og dets isoformer) og myoglobin, etc. Disse siste markørene har ikke høy spesifisitet for hjerteskader.

Det er viktig å merke seg at American Society for Clinical Chemistry i 1998 anbefalte bruk av hjertetroponiner som en presis og spesifikk metode for diagnose av akutt hjerteinfarkt og andre hjertekischemiske skader.

Hjerteskader

Myokardielle hjertesykdommer eller lidelser kan bredt sett grupperes i: (1) iskemiske hjertesykdommer, (2) kardiomyopatier, (3) arytmier, og (4) medfødte og valvulære hjertesykdommer.

Vanligvis kan hjertekisemi oppstå som et resultat av koronar arteriosklerose, som først kan føre til angina og reversible iskemiske lesjoner i hjertevevet. Hvis den ikke blir behandlet, kan ustabil angina utvikle seg og føre til hjerteinfarkt og hjerteinfarkt.

Som et resultat av myocardial celleskade oppstår upassende muskelkontraksjoner, slik som de som er beskrevet i mange kardiomyopatier. Noen kardiomyopatier kan også være sekundære til patologiske prosesser med ulik opprinnelse.

Brystsmerter (Bilde fra Pexels på www.pixabay.com)

Unormale hjertekontraksjoner og arytmier skyldes anatomiske forandringer i hjertemuskelen som avbryter eller endrer riktig overføring av elektriske impulser i hjertet. Dette kan føre til rytmer med lav eller høy frekvens eller uregelmessige rytmer som er klassifisert som henholdsvis bradykardier, takykardier og arytmier.

Når medfødte og / eller valvulære hjertesykdommer ikke er korrigert, kan de forårsake et underskudd i blodtilførselen som kan forårsake skade på hjertevævet og annet hjertevev. Økt hjertebelastning under disse forholdene kan føre til angina og hjertesvikt.

Således frigjør irreversibel skade på hjertevev enzymer og kontraktile proteiner i blodomløpet som kan identifiseres og måles, og ved mange anledninger tillater den tilsvarende diagnosen.

Disse stoffene kalles "hjertemarkører" og jo mer spesifikk markørene brukte, desto mer nøyaktig er diagnosen og prognosen for hvert tilfelle. For dette brukes serielle målinger for å evaluere frigjøringen og blodnivået til disse markørene.

Hjertemerker

Ved evaluering av de diagnostiske resultatene av hjerte-iskemiske prosesser, spesielt hjerteinfarkt, må de tidsmessige faser av prosessen vurderes. Den midlertidige progresjonen av et hjerteinfarkt går gjennom følgende faser:

- Akutt fase (første timer til 7 dager)

- Healingsfase (7 til 28 dager) og

- Healingsfase (mer enn 29 dager)

Testene som brukes til å evaluere og bekrefte diagnosen av disse iskemiske prosessene kan deles inn i fire grupper:

- elektrokardiografiske studier

- måling av hjertemarkører (hjerteprofil)

- hjerte ekkokardiografiske bilder og

- uspesifikke indekser for betennelse og vevsnekrose

Historisk sett var de mest brukte markørene glutamiske oksaloeddik-transaminaser (GOT), som er uspesifikke, og myoglobin, som er en intramuskulær oksygentransportør og ikke er spesifikk for hjertemuskulatur, da den også finnes i andre vev som f.eks. skjelettmuskulatur.

Også brukt er kreatinkinase (CK), som er et enzym som fremmer dannelsen av ATP (Adenosin-Tri-Fosfat) fra fosfokreatin, og laktatdehydrogenase (LDH), som omdanner pyruvinsyre (pyruvat) til melkesyre. Disse enzymene som sådan er ikke spesifikke, men noen av deres isoformer er det.

- Spesifikke markører og utgivelsesperioder

Etter et hjerteinfarkt frigjøres visse proteiner som kalles "hjertemarkører" i store mengder fra nekrotiske områder inn i blodomløpet. Frigjøringshastigheten for disse proteinene er forskjellig avhengig av deres intracellulære beliggenhet, deres molekylvekt og lokal blod- og lymfekraft.

De tidsmessige frigjøringsmønstrene for disse markørene er veldig viktige for diagnose og for å ta umiddelbare beslutninger for reperfusjonsstrategier. Det er veldig raske tester som gjøres i pasientens seng, og som bare krever en liten prøve fullblod.

Disse markørene skal måles på tidspunktet for pasientinnleggelse. Så mellom 6 og 9 timer etter innleggelse. Til slutt 12 til 24 timer senere, hvis diagnosen fremdeles er usikker.

Fosfokreatinkinase og dens isoform

Fosfokreatinkinase (CK) stiger i løpet av de første 4 til 8 timene, deretter reduseres og går tilbake til normale nivåer etter 48-72 timer. Dette enzymet er ikke spesifikt og kan forhøyes ved skjelettmuskel traumer som for eksempel en intramuskulær injeksjon.

Denne tvetydigheten kan føre til feildiagnostisering hos pasienter som har fått intramuskulære injeksjoner av narkotika for å behandle brystsmerter som ikke er hjertet.

Andre årsaker til forhøyet CK og mulige diagnostiske problemer inkluderer:

1. Sykdommer som påvirker skjelettmuskulatur som muskeldystrofi, myopatier og polymyositis
2. Elektrisk kardioversjon
3. hypotyreose
4. operasjoner
5. Sekundær skade på skjelettmuskulaturen på grunn av traumer, anfall eller langvarig immobilisering

Isoformen av CK kalt CK-MB har fordelen at den ikke finnes i betydelige mengder i ekstra-hjertevev, og anses derfor som mer spesifikk. Imidlertid øker kardiovaskulær kirurgi, elektrisk kardioversjon og myokarditt ofte CK-MB.

Hjerte-troponin

De spesifikke hjertetroponinene er troponiner T og I og er navngitt ved forkortelsene henholdsvis cTnT og cTnI. Disse troponinene har forskjellige aminosyresekvenser enn skjelettmuskel, så de er spesifikke for hjertemuskulatur.

Disse forskjellene har gjort det mulig å utvikle tester med spesifikke monoklonale antistoffer som er veldig enkle å påføre. Siden det ikke er noen hjertetroponin i blodet under normale forhold, er utseendet av stor diagnostisk nytte og er for øyeblikket den valgte hjertemarkøren for hjerteinfarkt.

Hjertetroponiner er spesielt viktige når det mistenkes skade på skjelettmuskulaturen eller når hjerteinfarkt påvirker veldig små områder og nivåene av de andre markørproteinene er under følsomheten for målemetoder som CK eller CK- MB.

Etter et hjerteinfarkt forblir cTnT og cTnI nivåer forhøyet i 7 til 10 dager. Hvis andre infarkt forekommer i løpet av denne perioden, vil denne metoden ikke være i stand til å oppdage dem, siden troponinene allerede er forhøyet, så en annen markør vil være nødvendig for å gjøre det.

I disse tilfellene kan myoglobin brukes som en markør, siden det bare forblir hevet noen timer etter den iskemiske hendelsen og er et av de første proteinene som stiger etter infarktet; den skilles raskt ut i urinen og nivåene går tilbake til det normale innen 24 timer.

Dermed bruker mange sykehus nå rutinemessig hjertemetroponinmålinger, men hvis det er mistanke om tilbakevendende iskemiske episoder etter den innledende episoden, kreves det markører som stiger mer kort enn troponin.

I disse tilfellene, og spesielt når disse tilbakevendende episodene ikke er ledsaget av åpenbare elektrokardiografiske endringer, brukes CK-MB- eller myoglobinmarkørene fordi nivåene øker raskt, men også normaliseres i løpet av få timer.

referanser

1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, İ., & Yardim, M. (2019). Biomarkører ved akutt hjerteinfarkt: nåværende perspektiver. Vaskulær helse og risikostyring, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL, & Loscalzo, J. (2012). Harrisons prinsipper for indremedisin (Vol. 2012). DL Longo (red.). New York: Mcgraw-hill.
3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL, & Herold, DA (1996). Sammenligning av troponin-T med andre hjertemarkører på et VA-sykehus. Amerikansk journal for klinisk patologi, 106 (3), 396-401.
4. Keffer, JH (1997). Hjerteprofilen og foreslått retningslinje for akutt iskemisk hjertesykdom. Amerikansk journal for klinisk patologi, 107 (4), 398-409.
5. McCance, KL, & Huether, SE (2018). Patofysiologi-E-bok: det biologiske grunnlaget for sykdom hos voksne og barn. Elsevier Health Sciences.
6. Rosales, JL (1999). Den kliniske bruken av hjertemarkører. Laboratory Medicine, 30 (10), 668-673.