BLODPLATER: KJENNETEGN, MORFOLOGI, OPPRINNELSE, FUNKSJONER - BIOLOGI - 2026

De plater eller trombocytter er cellulære fragmenter uregelmessig morfologi uten kjerne og er en del av blodet. De er involvert i hemostase - settet med prosesser og mekanismer som er ansvarlige for å kontrollere blødning, fremme koagulering.

Cellene som gir opphav til blodplater kalles megakaryocytter, en prosess orkestrert av trombopoietin og andre molekyler. Hver megakaryocyt vil gradvis fragmentere og gi opphav til tusenvis av blodplater.

Kilde: pixabay.com

Blodplater danner en slags "bro" mellom hemostase og prosessene med betennelse og immunitet. Ikke bare deltar de i aspekter relatert til blodkoagulering, men de frigjør også antimikrobielle proteiner, og det er derfor de er involvert i forsvar mot patogener.

I tillegg utskiller de en serie proteinmolekyler relatert til sårheling og bindevevsregenerasjon.

Historisk perspektiv

De første etterforskerne som beskrev trombocytter, var Donne et al. Senere, i 1872, bekreftet Hayems forskerteam eksistensen av disse blodelementene og bekreftet at de var spesifikke for dette flytende bindevevet.

Senere, med ankomsten av elektronmikroskopi på 1940-tallet, kunne strukturen til disse elementene bli belyst. Oppdagelsen av at blodplater er dannet fra megakaryocytter tilskrives Julius Bizzozero - og uavhengig av Homer Wright.

I 1947 fant Quick og Brinkhous en sammenheng mellom blodplater og trombindannelse. Etter 1950-tallet førte forbedringer i cellebiologi og teknikkene for å studere den til eksponentiell vekst av eksisterende informasjon på blodplater.

Kjennetegn og morfologi

Blodplatens oversikt

Blodplater er skiveformede cytoplasmatiske fragmenter. De anses for å være små - dimensjonene deres er mellom 2 og 4 um, med en gjennomsnittlig diameter på 2,5 um, målt i en isotonisk buffer.

Selv om de mangler en kjerne, er de sammensatte elementer på nivå med strukturen. Metabolismen er veldig aktiv og halveringstiden er litt over en uke.

Blodplater i omløp viser vanligvis en bikonveks morfologi. Når blodpreparater behandlet med et stoff som hemmer koagulering blir observert, tar imidlertid blodplatene en mer avrundet form.

Under normale forhold reagerer blodplater på cellulære og humorale stimuli, og får en uregelmessig struktur og en klebrig konsistens som gjør det mulig å feste seg mellom naboene og danne aggregater.

Blodplater kan utvise en viss heterogenitet i sine egenskaper, uten at dette er et produkt av noen lidelse eller medisinsk patologi. I hver mikroliter med sirkulerende blod finner vi mer enn 300 000 blodplater. Disse hjelper med koagulering og forhindrer potensiell skade på blodkar.

Sentral region

I den sentrale regionen av blodplaten finner vi flere organeller, for eksempel mitokondrier, endoplasmatisk retikulum og Golgi-apparat. Spesifikt finner vi tre typer granuler inne i dette blodelementet: alphas, tett og lysosomal.

Alfakorn er ansvarlige for å huse en serie proteiner som er involvert i hemostatiske funksjoner, inkludert blodplateadhesjon, blodpropp og endotelcellereparasjon, blant andre. Hver plate har 50 til 80 av disse granulatene.

I tillegg inneholder de antimikrobielle proteiner, siden blodplater har muligheten til å samhandle med mikrober, og er en viktig del av forsvaret mot infeksjoner. Ved å frigjøre noen molekyler kan blodplater rekruttere lymfocytter.

De tette kjernegranulene inneholder formidlere av vaskulær tone, så som serotonin, DNA og fosfat. De har kapasitet for endocytose. De er mindre tallrike enn alfaene, og vi finner to til syv per blodplate.

Den siste typen, lysosomale granuler, inneholder hydrolytiske enzymer (som forekommer i lysosomer som vi vanligvis kjenner som organeller av dyreceller) som spiller en viktig rolle i oppløsningen av tromben.

Perifer region

Periferien til blodplater kalles en hyalomer, og den inneholder en serie mikrotubuli og filamenter som regulerer formen og bevegeligheten til blodplaten.

Cellulær membran

Membranen som omgir blodplatene har en struktur som er identisk med enhver annen biologisk membran, sammensatt av et dobbelt lag fosfolipider, fordelt asymmetrisk.

Fosfolipider av en nøytral karakter slik som fosfatidylkolin og sfingomyelin er lokalisert på utsiden av membranen, mens lipider med anioniske eller polare ladninger er lokalisert mot den cytoplasmatiske siden.

Fosfatidylinositol, som tilhører den sistnevnte gruppe lipider, deltar i aktiveringen av blodplater

Membranen inneholder også forestret kolesterol. Denne lipiden kan bevege seg fritt inne i membranen og bidrar til dens stabilitet, opprettholder dens flytbarhet og hjelper med å kontrollere passasjen av stoffer.

På membranen finner vi mer enn 50 forskjellige kategorier reseptorer, blant dem integriner med kollagenbindende kapasitet. Disse reseptorene lar blodplater binde seg til skadde blodkar.

Hvordan har de sitt utspring?

Generelt sett begynner blodplatedannelsesprosessen med en stamcelle (stamcelle) eller pluripotensiell stamcelle. Denne cellen viker for en tilstand som heter megakaryoblaster. Den samme prosessen skjer for dannelse av de andre elementene i blodet: erytrocytter og leukocytter.

Når prosessen fortsetter, kommer megakaryoblastene fra promegakaryocytten som vil utvikle seg til en megakaryocyt. Sistnevnte deler og produserer et høyt antall blodplater. Nedenfor vil vi utvikle hvert av disse stadiene i detalj.

Megakaryoblasten

Modulasjonssekvensen for blodplater begynner med en megakaryoblast. En typisk en har en diameter mellom 10 og 15 um. I denne cellen skiller de betydelige proporsjoner av kjernen seg (enkelt, med flere nukleoli) i forhold til cytoplasma. Sistnevnte er knapp, blåaktig i fargen og mangler granulater.

Megakaryoblasten ligner en lymfocytt eller andre celler i benmargen, så identifikasjonen, basert strengt på morfologien, er komplisert.

Mens cellen er i megakaryoblast-tilstand, kan den formere seg og øke i størrelse. Dimensjonene kan nå 50 um. I visse tilfeller kan disse cellene komme i sirkulasjon og reise til steder utenfor margen der de vil fortsette modningsprosessen.

Det lille promegacarioet

Det umiddelbare resultatet av megakaryoblasten er promegakaryocyten. Denne cellen vokser og når en diameter nær 80 um. I denne tilstanden dannes det tre typer granuler: alfa, tett og lysosomal, spredt over hele cytoplasma (de som er beskrevet i forrige seksjon).

Den basofile megakaryocytten

I denne tilstanden blir forskjellige granulasjonsmønstre visualisert og kjernedelinger fullført. De cytoplasmatiske avgrensningslinjene begynner å bli tydeligere, og avgrenser individuelle cytoplasmatiske områder, som senere vil bli frigjort i form av blodplater.

På denne måten inneholder hvert område inne: et cytoskelett, mikrotubuli og en del av de cytoplasmatiske organellene. I tillegg har den en glykogenavsetning som hjelper blodplatestøtte i en periode som er større enn en uke.

Deretter utvikler hvert beskrevne fragment sin egen cytoplasmatiske membran hvor en serie glykoproteinreseptorer er lokalisert som vil delta i aktivering, adherens, aggregering og tverrbindende hendelser.

Megakaryocytten

Det siste stadiet av blodplatemodning kalles en megakaryocytt. Dette er celler av betydelig størrelse: mellom 80 og 150 um i diameter.

De er hovedsakelig lokalisert på benmargenivået, og i mindre grad i lungeområdet og i milten. Faktisk er de de største cellene vi finner i benmargen.

Megakaryocytter modnes og begynner å frigjøre segmenter i en hendelse som kalles blodplater. Når alle blodplater frigjøres, blir de resterende kjernene fagocytosert.

I motsetning til andre celleelementer, krever generering av blodplater ikke mange avkommende celler, siden hver megakaryocytt vil gi opphav til tusenvis av blodplater.

Prosessregulering

Kolonistimulerende faktorer (CSF) genereres av makrofager og andre stimulerte celler deltar i produksjonen av megakaryocytter. Denne differensieringen er formidlet av interleukiner 3, 6 og 11. Megakaryocyte CSF og granulocytt CSF er ansvarlige for synergistisk stimulering av generering av progenitorceller.

Antall megakaryocytter regulerer produksjonen av megakaryocytt CSF. Det vil si at hvis antall megakaryocytter synker, øker mengden CSF-megakaryocytter.

Ufullstendig celledeling av megakaryocytter

Et av kjennetegnene til megakaryocytter er at deres inndeling ikke er fullstendig, mangler telofase og fører til dannelse av en flerleddet kjerne.

Resultatet er en polyploid kjerne (vanligvis 8N til 16N, eller i ekstreme tilfeller 32N), siden hver lob er diploid. Videre er det et positivt lineært forhold mellom omfanget av ploidy og volumet av cellens cytoplasma. Den gjennomsnittlige megakaryocytten med en kjerne 8N eller 16N kan generere opptil 4000 blodplater

Roll av trombopoietin

Trombopoietin er et 30-70 kD glykoprotein som produseres i nyre og lever. Det består av to domener, ett for binding til megakaryocytt CSF og et sekund som gir det større stabilitet og gjør at molekylet kan være holdbart i en lengre tidsgrense.

Dette molekylet er ansvarlig for orkestrering av produksjonen av blodplater. Det er mange synonymer for dette molekylet i litteraturen, for eksempel C-mpl ligand, megakaryocyttvekst og utviklingsfaktor, eller megapoietin.

Dette molekylet binder seg til reseptoren, og stimulerer veksten av megakaryocytter og produksjonen av blodplater. Det er også med på å formidle løslatelsen deres.

Etter hvert som megakaryocytten utvikler seg mot blodplatene, en prosess som tar mellom 7 og 10 dager, blir trombopoietin degradert av virkningen av blodplatene selv.

Nedbrytningen skjer som et system som er ansvarlig for å regulere produksjonen av blodplater. Med andre ord, nedbryter blodplater molekylet som stimulerer deres utvikling.

I hvilket organ dannes blodplater?

Organet som er involvert i denne formasjonsprosessen er milten, som er ansvarlig for å regulere mengden av blodplater som produseres. Omtrent 30% av trombocytter som bor i perifert blod fra mennesker er lokalisert i milten.

Egenskaper

Blodplater er viktige celleelementer i prosessene for å stoppe blødning og danne blodproppen. Når et fartøy er skadet, begynner blodplater å agglutinere til subendotelet eller endotelet som led skaden. Denne prosessen innebærer en endring i blodplatenes struktur og de frigjør innholdet av granulatene sine.

I tillegg til forholdet deres til koagulering, er de også relatert til produksjon av antimikrobielle stoffer (som vi bemerket ovenfor), og gjennom sekresjon av molekyler som tiltrekker andre elementer i immunsystemet. De skiller også ut vekstfaktorer, som letter helingsprosessen.

Normale verdier hos mennesker

I en liter blod bør normalt antall blodplater gi en verdi nær 150.10 ⁹ til 400.10 ⁹ blodplatene. Denne hematologiske verdien er vanligvis litt høyere hos kvinnelige pasienter, og når man utvikler seg i alder (hos begge kjønn, over 65 år) begynner blodplatetallet å synke.

Dette er imidlertid ikke det totale eller komplette antallet blodplater som kroppen har, siden milten er ansvarlig for å rekruttere et betydelig antall blodplater som skal brukes i en nødsituasjon - for eksempel i tilfelle en skade eller noen alvorlig inflammatorisk prosess.

Sykdommer

Trombocytopeni - lave blodplater

Tilstanden som resulterer i unormalt lave antall blodplater kalles trombocytopeni. Nivåene anses som lave når antall blodplater er mindre enn 100 000 blodplater per mikroliter blod.

Hos pasienter med denne patologien finnes vanligvis tverrbundne blodplater, også kjent som "stress" -plater, som er markant større.

Fører til

Nedgangen kan oppstå av forskjellige årsaker. Den første er som et resultat av å ta visse medisiner, for eksempel heparin eller kjemikaliene som brukes i kjemoterapier. Eliminering av blodplater skjer gjennom virkningen av antistoffer.

Ødeleggelse av blodplater kan også oppstå som et resultat av en autoimmun sykdom, der kroppen danner antistoffer mot blodplater i samme kropp. På denne måten kan blodplater fagocytoseres og ødelegges.

symptomer

En pasient med lave blodplater kan ha blåmerker eller "blåmerker" på kroppen som har dukket opp i områder som ikke har fått noen form for overgrep. Sammen med blåmerker kan huden bli blek.

På grunn av fravær av blodplater, kan blødning forekomme i forskjellige regioner, ofte fra nesen og tannkjøttet. Blod kan også vises i avføring, urin og når du hoster. I noen tilfeller kan blod slå seg sammen under huden.

Reduksjon av blodplatene er ikke bare relatert til overdreven blødning, det øker også pasientens mottakelighet for å bli smittet av bakterier eller sopp.

Trombocytemia - høye blodplater

I motsetning til trombocypenia, betegnes lidelsen som resulterer i unormalt lave antall blodplater som essensiell trombocytemi. Det er en sjelden medisinsk tilstand, og den forekommer vanligvis hos menn over 50 år. I denne tilstanden er det ikke mulig å spesifisere hva som er årsaken til økningen av blodplatene.

symptomer

Tilstedeværelsen av et høyt antall blodplater resulterer i dannelse av skadelige koagulater. Den uforholdsmessige økningen i blodplater forårsaker tretthet, utmattelsesfølelse, hyppig hodepine og synsproblemer. Pasienten har også en tendens til å utvikle blodpropp og blør ofte.

En stor risiko for blodpropp er utvikling av et iskemisk angrep eller hjerneslag - hvis blodproppen dannes i arteriene som er ansvarlig for å tilføre hjernen.

Hvis årsaken som produserer det høye antallet blodplater er kjent, sies pasienten å ha trombocytose. Tallet på blodplater anses som problematisk hvis tallene overstiger 750.000.

Von Willebrand sykdom

De medisinske problemene assosiert med blodplater er ikke begrenset til avvik knyttet til antallet, det er også forhold knyttet til funksjonen av trombocytter.

Von Willebrands sykdom er et av de vanligste koagulasjonsproblemene hos mennesker, og det oppstår på grunn av feil i vedheft av blodplater, noe som forårsaker blødning.

Typer patologi

Opprinnelsen til sykdommen er genetisk, og de har blitt kategorisert i forskjellige typer avhengig av mutasjonen som påvirker pasienten.

Ved type I-sykdom er blødningen mild og er en autosomal dominerende produksjonsforstyrrelse. Det er den vanligste og finnes hos nesten 80% av pasientene som er rammet av denne tilstanden.

Det er også type II og III (og undertyper av hver), og symptomene og alvorlighetsgraden varierer fra pasient til pasient. Variasjonen ligger i koagulationsfaktoren de påvirker.

referanser

1. Alonso, MAS, & i Pons, EC (2002). Praktisk manual for klinisk hematologi. Antares.
2. Hoffman, R., Benz Jr, EJ, Silberstein, LE, Heslop, H., Anastasi, J., & Weitz, J. (2013). Hematologi: grunnleggende prinsipper og praksis. Elsevier Health Sciences.
3. Arber, DA, Glader, B., List, AF, Means, RT, Paraskevas, F., & Rodgers, GM (2013). Wintrobles kliniske hematologi. Lippincott Williams & Wilkins.
4. Kierszenbaum, AL, & Tres, L. (2015). Histologi og cellebiologi: en introduksjon til patologi E-bok. Elsevier Health Sciences.
5. Pollard, TD, Earnshaw, WC, Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, G. (2016). E-bok om cellebiologi. Elsevier Health Sciences.
6. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M., … & Walter, P. (2013). Essensiell cellebiologi. Garland Science.
7. Nurden, AT, Nurden, P., Sanchez, M., Andia, I., & Anitua, E. (2008). Blodplater og sårheling. Frontiers in bioscience: et tidsskrift og virtuelt bibliotek, 13, 3532-3548.