- symptomer
- Fører til
- Åndedrettsfysiologi
- Kussmaul pust
- Triggers
- Metabolsk acidose
- Diabetisk cetoacidose
- Bronkitt astma
- Behandling
- Generell behandling
- Spesifikk behandling
- referanser
Den polipnea er et klinisk tegn og symptom som består av økende frekvens og innåndingsvolum under pusting. Det produseres ved forening av to symptomer (tachypnea og hyperpnea) på grunn av stimulering av respirasjonssenteret. Som et resultat av en gitt stimulans blir pustene raskere og dypere.
Under normale forhold varierer respirasjonsfrekvensen til en voksen mellom 16 og 20 pust per minutt. Dybden av inspirasjon vil bestemme volumet av lungeluft på et gitt tidspunkt. Inspirasjonsvolumet tilsvarer omtrent 500 ml luft - omtrent 7 ml per kilo vekt - og er en del av tidevannsvolumet.

Lungeacultation
Polypnea er en endring av den normale respirasjonsprosessen. Respirasjonsprosessen avhenger av konsentrasjonen av oksygen og karbondioksid i blodet; dette representerer en stimulans. Spesifikke reseptorer i nervesystemet gjenkjenner stimulansen og følgelig aktiverer luftveiene.
En reduksjon i deltrykk av oksygen (hypoksemi) er en av stimuliene som kan utløse polypnea. Symptomet er et svar på oksygenbehov, uttrykt i økt respirasjons- og inspirasjonsrate.
Enhver prosess som senker oksygennivået i blodet vil påvirke det normale luftveismønsteret, og av og til produsere polypnea. Behandling bør settes i gang for å eliminere årsaken, og dermed gjenopprette både respirasjon og oksygenkonsentrasjon.
symptomer
Polypnea er et symptom assosiert med endring av det normale respirasjonsmønsteret. Det er preget av en økning i respirasjonsfrekvensen med en dyp og langvarig inspirasjon. Dette skyldes behovet for å komme inn oksygen fordi det reduseres, som kalles hypoksi.
Det er en årsakssammenheng mellom luftveiene og polypnea. Til respirasjonssymptomene som er en del av polypnéen og følger med den, blir symptomene på de utløsende patologiene lagt. Symptomene som kan beskrives ofte er følgende:
- Takypnea eller økt respirasjonsfrekvens over 20 pust per minutt.
- Hyperpnea, som består av en langsom og dyp inspirasjon etterfulgt av et lengre utløp.
- Subcostal og intercostal pulling, på grunn av muskelsammentrekning på grunn av bruk av åndedrettsartikler.
- Perior cyanose og akrocyanose. Cyanose er den blåfarge i munnen eller ekstremiteter som et resultat av vevshypoksi.
- Takykardi. Økningen i hjerterytmen er en kompensasjonsmekanisme som garanterer perfusjon av blod i tilfeller av hypoksi.
Fører til
Hypoksi eller hypoksemi er en stimulus som er i stand til å produsere økningen i respirasjonsfrekvens og inspirasjonsvolum som kjennetegner polypnea. Å forstå symptomets opprinnelse innebærer forståelse av respirasjonskontrollmekanismene.
Åndedrettsfysiologi
Funksjonen til luftveiene er å garantere tilførsel av oksygen til kroppen og eliminere karbondioksid, i tillegg til å regulere kroppens pH.
Puste er en ufrivillig handling, med en frivillig komponent avhengig av kontrollveien på nervesystemets nivå.
Respirasjon, fra det autonome synspunktet, avhenger av tre elementer (reseptorer, kontrollsentre og effektorer), som svarer på en koordinert måte på spesifikke stimuli.
Disse stimuli kan være endringer i pH og delvis trykk av oksygen og karbondioksid ( henholdsvis PO 2 og PCO 2 ).
Reseptorene vil være i stand til å plukke opp stimulansen og sende informasjonen til kontrollsentrene som ligger i pons eller i perifere nervganglier.
Når informasjonen er behandlet, aktiveres effektorene (åndedrettsmusklene) som genererer en respons i henhold til den mottatte stimulansen.
Åndedrettsfunksjon gitt av tachypnea og hyperpnea betyr forstyrrelse hvor som helst fra lungene til hjernebarken.
Kussmaul pust
I 1874 beskrev en tysk lege ved navn Adolph Kussmaul en pustetype som var til stede hos diabetespasienter med ketoacidose. Denne pusten var rask og dyp på samme tid, og etablerte et pustemønster oppkalt etter legen som beskrev det.
Kussmaul respirasjon eller acidotisk respirasjon er et tydelig eksempel på polypnea. Observasjonen gjort av den tyske legen fungerte som utgangspunkt for å relatere metabolsk acidose med endringer i luftveiene.
Dermed kan sykdomstilstander inkludert acidose utløse symptomet. Polypnea oppstår som en kompenserende respirasjonsrespons på acidosetilstanden.
Triggers
Metabolsk acidose
Tilstedeværelsen av polypnea i acidose er en kompenserende respons. Nedgangen i pH i ubalansen fungerer som en stimulans som bestemmer dypere og raskere pust. Målet er å øke tilførselen av oksygen, PO 2 og redusere PCO 2.
Diabetisk cetoacidose
Mangelen på insulin i diabetes type 1 betyr at glukose ikke kan metaboliseres. Deretter gjennomfører kroppen energimetabolisme fra lipider, noe som fører til acidose. Den kompenserende endring av luftveiene er den samme for all acidose.
Bronkitt astma
Denne patologien består av et hindrende mønster med luftfanging, som forhindrer normal inntreden av oksygen og utvisning av CO 2 . Økningen i PCO2 aktiverer kompensasjonsmekanismen.
Andre kliniske tilstander som kan produsere polypnea er:
- Akutt bronkitt og lungebetennelse.
- Kronisk obstruktiv lungesykdom eller KOLS.
- Åndedrettsinsuffisiens av noen årsak.
- Åndedrettsbesvær hos spedbarnet eller voksen.
- Sjokk av enhver årsak.
- Infeksjoner og sepsis.
- Hode traumer, med hjerneødem.
- Hypovolemia.
- Nevropati.
- Forgiftning eller forgiftning.
- Multiorgansvikt.
Behandling
Retting av årsakene som produserer polypnea er hovedmålet med behandlingen. Symptomet er produsert av en endring av homeostasen til organismen, grunnen til at dette må gjenopprettes.
Alvorlighetsgraden av patologien som forårsaker endringer i respirasjonsmønsteret vil kreve sykehusinnleggelse av pasienten. Den kliniske evalueringen og komplementære undersøkelser vil føre til årsaken, og følgelig vil den egnede terapien bli etablert. Behandling av polypnea er generell og spesifikk.
Generell behandling
- Sykehusinnleggelse av pasienten.
- Halvsittende stilling for å lette pusten.
- Overvåkning av vitale tegn.
- Parenteral hydrering.
- Kontinuerlig fuktig oksygen.
- Nebulisering eller aerolisering om nødvendig
- Endotrakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon vil være nødvendig i henhold til alvorlighetsgraden av det kliniske bildet.
Spesifikk behandling
Det er behandlingen av de utløsende patologiene i det respiratoriske kliniske bildet. Hensikten vil være å eliminere årsaken og gjenopprette pasientens helsetilstand.
- Antibiotikum terapi for smittsomme patologier.
- Steroider, spesielt i bronkiale inflammatoriske prosesser som astma.
- Natriumbikarbonat for å behandle syre-base ubalanser, for eksempel metabolsk acidose.
- Bruk av inhalatorer og nebuloterapi vil hovedsakelig være indikert ved astma og KOLS.
- Åndedrettsfysioterapi.
referanser
- WebMD medisinsk referanse (Anmeldt av Robinson, J. 2018). Typer pusteproblemer, forklart. Gjenopprettet fra webmd.com
- Administrator ved luftveissykdommer (sf). Polypnea og hyperpnea: Definisjon, årsaker, symptomer og behandling. Gjenopprettet fra scopeheal.com
- Hhp-team (2016). Polypnea hos voksne og barn, hva er det og hva kan det være et symptom på? Gjenopprettet fra hhp.es
- García C, L; Rodríguez R, O; Rodríguez C, OB (2010). Regulering av respirasjon: morfofunksjonell organisering av kontrollsystemet. Gjenopprettet fra bvs.sld.cu
- Mitchell, RA; Berger, AJ (1975). Nevrell regulering av respirasjon. Sammendrag hentet fra ncbi.nlm.hih.gov
- (Sammendrag) Kilburn, KH (1965). Tachypnea og hyperpnea: Tegn på kompensasjonsventilasjon. Gjenopprettet fra annals.org
- Boynton de S, L. (2002, siste rev 2016). Pustevansker. Gjenopprettet fra alsa.org
- Murat, A (2017). Respirasjonssvikt. Gjenopprettet fra emedicine.medscape.com
- Harman, EM (2017). Akutt lungesviktsyndrom. Gjenopprettet fra emedicine.medscape.com
- (sf) Acidosis (Acidoses). Gjenopprettet fra symptom.com
