PURINER: EGENSKAPER, STRUKTUR, FUNKSJONER - BIOLOGI - 2026

De puriner er strukturelt flate molekyler, heterocykliske, dannet ved fusjon av to ringer: en av seks atomer og en annen fem. De viktigste molekylene som inkluderer puriner er nukleotider. De siste er byggesteinene som er en del av nukleinsyrer.

I tillegg til deres deltakelse i arvelighetsmolekyler, er puriner til stede i strukturer med høy energi som ATP og GTP og andre molekyler av biologisk interesse, så som nikotinamidadenininukleotid, nikotinamidadenindinukleotidfosfat (NADPH) og koenzym Q.

Kilde: Sponk

Kjennetegn og struktur

Strukturen til puriner er som følger: et heterocyklisk molekyl som består av en pyrimidinring og en imidazolring. Når det gjelder antall atomer, har ringene seks og fem atomer.

De er flate molekyler som inneholder nitrogen. Vi finner at de utgjør en del av nukleosidene og nukleotidene. Sistnevnte er byggesteinene til nukleinsyrer: DNA og RNA.

Hos pattedyr finnes puriner i høyere proporsjoner i DNA og RNA-molekyler, spesifikt som adenin og guanin. Vi finner dem også i unike molekyler som blant annet AMP, ADP, ATP og GTP.

Egenskaper

-Strukturelle blokker av nukleinsyrer

Nukleinsyrer er ansvarlige for å lagre genetisk informasjon og orkestrere prosessen med proteinsyntese. Strukturelt er de biopolymerer hvis monomerer er nukleotider.

Puriner er en del av nukleotider

I et nukleotid finner vi tre komponenter: (1) en fosfatgruppe, (2) en fem-karbon sukker og (3) en nitrogenholdig base; sukker er den sentrale komponenten i molekylet.

Den nitrogenholdige basen kan være en purin eller en pyrimidin. Puriner som vi vanligvis finner i nukleinsyrer er guanin og adenin. Begge er ringer som består av ni atomer.

Puriner danner glykosidbindinger med ribose gjennom nitrogenet i stilling 9 og karbon 1 i sukkeret.

En angelsaksisk mnemonisk å huske at puriner har ni atomer er at både adenin og guanin har ordet ni, som betyr ni.

Puriner parer seg ikke med hverandre

DNA-dobbeltheliksen krever baseparring. På grunn av sterisk hindring (dvs. bekymring for størrelse), kan ikke en purin pares med en annen purin.

Under normale forhold parer purinadenin med pyrimidintymin (A + T) og puringuanin med pyrimidincytosin (G + C). Husk at pyrimidiner er flate molekyler som består av en enkelt ring, og derfor mindre. Dette mønsteret er kjent som Chargaffs regel.

Strukturen til RNA-molekylet består ikke av en dobbel helix, men likevel finner vi de samme puriner som vi nevnte i DNA. De nitrogenholdige basene som varierer mellom begge molekyler er pyrimidinene.

-Energi lagringsmolekyler

Nukleosid-trifosfat, spesielt ATP (adenosin-trifosfat), er molekyler rike på energi. De aller fleste kjemiske reaksjoner i stoffskiftet bruker energien som er lagret i ATP.

Bindingene mellom fosfater har høy energi, siden flere negative ladninger sammen avviser hverandre og favoriserer nedbrytningen av den. Energien som frigjøres er den som brukes av cellen.

I tillegg til ATP, er puriner bestanddeler av molekyler av biologisk interesse som nikotinamidadeninuotototid, nikotinamidadenindinukleotidfosfat (NADPH) og koenzym Q.

-Neurotransmitters

Tallrike studier har vist at puriner fungerer som signalmolekyler gjennom glia i sentralnervesystemet.

Puriner kan også finnes som en del av strukturer som kalles nukleosider. De ligner veldig på nukleotider, men de mangler fosfatgruppen.

Nukleosider har liten relevant biologisk aktivitet. Hos pattedyr finner vi imidlertid et veldig markert unntak: adenosin. Dette molekylet har flere funksjoner, og er involvert i regulering av prosesser i nervesystemet og kardiovaskulære systemer, blant andre.

Handlingen av adenosin i reguleringen av søvn er velkjent. I hjernen finner vi flere reseptorer for dette nukleosidet. Tilstedeværelsen av adenosin er relatert til følelsen av tretthet.

Purin metabolisme

syntese

Purinbiosyntese initieres med en ribose-5-fosfat-ryggraden. Enzymet fosforibosylpyrofosfat-syntetase er ansvarlig for å katalysere tilsetningen av et pyrofosfat.

Deretter virker enzymet glutamin-PRPP amidotransferase eller amidofosforibosyltransferase, som katalyserer interaksjonen mellom PRPP (forkortelse for å betegne forbindelsen produsert i forrige trinn, fosforibosylpyrofosfat) og glutamin for å danne produktet 5-fosforibosylamin.

Den sistnevnte forbindelse tjener som ryggraden for en rekke molekylære tilsetninger, hvis siste trinn er dannelsen av inosinmonofosfat, forkortet IMP.

IMP kan følge AMP- eller GMP-konvertering. Disse strukturene kan fosforyleres for å lage høyenergi-molekyler, for eksempel ATP eller GTP. Denne ruten består av 10 enzymatiske reaksjoner.

Generelt er hele purinesynteseprosessen svært energiavhengig, og krever forbruk av flere ATP-molekyler. De novo purinsyntese forekommer mest i cytoplasma av leverceller.

Kostholdskrav

Både puriner og pyrimidiner produseres i adekvate mengder i cellen, så det er ingen vesentlige krav til disse molekylene i dietten. Når disse stoffene blir konsumert, blir de imidlertid resirkulert.

Sykdommer forbundet med purinmetabolisme: gikt

Inne i cellen er et av resultatene av metabolismen av purisk baser produksjonen av urinsyre (C ₅ H ₄ N ₄ O ₃ ), på grunn av virkningen av et enzym kalt xantinoksydase.

Hos en sunn person er det normalt å finne lave nivåer av urinsyre i blodet og urinen. Imidlertid når disse normale verdiene blir høye, akkumuleres dette stoffet gradvis i kroppens ledd og i noen organer, for eksempel nyrene.

Sammensetningen av kostholdet er en avgjørende faktor for produksjon av gikt, siden det kontinuerlige inntaket av elementer rike på puriner (alkohol, rødt kjøtt, sjømat, fisk, blant andre), igjen kan øke urinsyrekonsentrasjonen.

Symptomene på denne tilstanden er rødhet i de berørte områdene og sterke smerter. Det er en av typene leddgikt som påvirker pasienter på grunn av opphopning av mikrokrystaller.

referanser

1. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M., … & Walter, P. (2013). Essensiell cellebiologi. Garland Science.
2. Borea, PA, Gessi, S., Merighi, S., Vincenzi, F., & Varani, K. (2018). Farmakologi av adenosinreseptorer: topp moderne. Fysiologiske vurderinger, 98 (3), 1591-1625.
3. Brady, S. (2011). Grunnleggende nevrokjemi: prinsipper for molekylær, cellulær og medisinsk nevrobiologi. Akademisk presse.
4. Cooper, GM, & Hausman, RE (2007). Cellen: en molekylær tilnærming. Washington, DC, Sunderland, MA.
5. Devlin, TM (2004). Biokjemi: lærebok med kliniske applikasjoner. Jeg snudde meg.
6. Firestein, GS, Budd, R., Gabriel, SE, McInnes, IB, & O'Dell, JR (2016). Kelley og Firesteins tekstbok for revmatologi e-bok. Elsevier Health Sciences.
7. Griffiths, AJ (2002). Moderne genetisk analyse: integrering av gener og genom. Macmillan.
8. Griffiths, AJ, Wessler, SR, Lewontin, RC, Gelbart, WM, Suzuki, DT, & Miller, JH (2005). En introduksjon til genetisk analyse. Macmillan.
9. Koolman, J., & Röhm, KH (2005). Biokjemi: tekst og atlas. Panamerican Medical Ed.
10. Mikhailopulo, IA, & Miroshnikov, AI (2010). Nye trender innen nukleosidbioteknologi. Acta Naturae 2 (5).
11. Passarge, E. (2009). Genetikk tekst og atlas. Panamerican Medical Ed.
12. Pelley, JW (2007). Elseviers Integrated Biochemistry. Mosby.
13. Siegel, GJ (1999). Grunnleggende nevrokjemi: molekylære, cellulære og medisinske aspekter. Lippincott-Raven.