- Eksempler på polygene tegn
- Høyde
- Dyre pels
- Sykdommer
- Komplementære gener
- Epistatiske interaksjoner
- Ikke-epistatiske interaksjoner mellom komplementære gener
- Tilleggsgener
- Noen eksempler på supplerende gener
- referanser
Den polygene arven er overføring av tegn hvis manifestasjon avhenger av flere gener. Ved monogen arv manifesterer en egenskap seg fra uttrykket av et enkelt gen; i den verdige, to. I polygenarv snakker vi generelt om deltakelse av to, om ikke tre, eller flere gener.
I virkeligheten er veldig få tegn avhengige av manifestasjonen av bare ett gen eller to gener. Enkelheten i analysen av trekk som er avhengig av få gener hjalp imidlertid Mendels arbeid.

Senere studier av andre forskere avslørte at biologisk arv generelt er litt mer sammensatt enn det.
Når vi snakker om arven etter en karakter som er avhengig av flere gener, sier vi at de samhandler med hverandre for å gi den karakteren. I disse interaksjonene komplementerer eller komplementerer disse generene.
Ett gen kan gjøre en del av arbeidet, mens andre gjør en annen. Settet med handlingene deres blir endelig observert i karakteren til hvis manifestasjon de deltar.
I andre arvinger, bidrar hvert gen med lignende funksjon litt hver til den endelige manifestasjonen av karakteren. I denne typen polygenarv blir alltid en additiv effekt observert. Videre er variasjonen i karakter manifestasjon kontinuerlig, ikke diskret.
Til slutt bestemmer ikke fraværet av ekspresjon av et supplerende gen nødvendigvis et fenotap på grunn av fravær, mangel eller ugyldighet.
Eksempler på polygene tegn
I de enkleste manifestasjonstrekkene er fenotypen alt eller ingenting. Det vil si om en slik aktivitet, egenskap eller karakteristikk er til stede eller ikke. I andre tilfeller er det to alternativer: for eksempel grønt eller gult.
Høyde
Men det er andre karakterer som manifesterer seg på en bredere måte. For eksempel høyde. Det er klart vi alle har status. Avhengig av det, klassifiserer de oss på en bestemt måte: høy eller lav.
Men hvis vi analyserer en befolkning godt, vil vi innse at det er et veldig bredt spekter av høyder - med ytterpunkter på begge sider av en normalfordeling. Høyde avhenger av manifestasjonen av mange forskjellige gener.
Det avhenger også av andre faktorer, og det er derfor høyden er et tilfelle av polygen og multifaktoriell arv. Fordi mange gener er målbare og involverte, brukes de kraftige verktøyene for kvantitativ genetikk for deres analyse. Spesielt i analysen av kvantitative trekk loci (QTL, for dets forkortelse på engelsk).
Dyre pels
Andre karakterer som vanligvis er polygene inkluderer manifestasjonen av pelsenes farge hos noen dyr, eller fruktens form i planter.
Generelt, for enhver karakter hvis manifestasjon viser en rekke kontinuerlige variasjoner i populasjonen, kan det mistenkes polygenarv.
Sykdommer
I medisin er det å studere det genetiske grunnlaget for sykdommer veldig viktig for å forstå dem og finne måter å lindre det på. I polygenepidemiologi blir det for eksempel forsøkt å bestemme hvor mange forskjellige gener som bidrar til manifestasjonen av en sykdom.
Basert på dette kan strategier foreslås for å påvise hvert gen, eller for å behandle mangelen på ett eller flere av dem.
Noen polygenarvede sykdommer hos mennesker inkluderer astma, schizofreni, noen autoimmune sykdommer, diabetes, hypertensjon, bipolar lidelse, depresjon, hudfarge, etc.
Komplementære gener
Erfaringen og bevisene akkumulert gjennom årene indikerer at mange gener deltar i manifestasjonen av karakterer med flere fenotyper.
I tilfelle komplementære geninteraksjoner mellom alleler av gener på forskjellige loki, kan disse være epistatiske eller ikke-epistatiske.
Epistatiske interaksjoner
I epistatiske interaksjoner maskerer uttrykket av allelen til et gen fra et lokus uttrykket til et annet fra et annet lokus. Det er det vanligste samspillet mellom forskjellige gener som koder for samme karakter.
For eksempel er det mulig at for en karakter å manifestere, avhenger det av to gener (A / a og B / b). Dette betyr at produktene fra genene A og B må være med for at egenskapen skal manifestere seg.
Dette er kjent som dobbel dominerende epistase. I tilfelle av recessiv epistase av a på B, tvert imot, hindrer mangelen på manifestasjon av egenskapen som er kodet av A uttrykket av B. Det er et stort antall forskjellige tilfeller av epistase.
Ikke-epistatiske interaksjoner mellom komplementære gener
Avhengig av hvordan de er definert, er det andre interaksjoner mellom gener som utfyller hverandre som ikke er epistatiske. Ta for eksempel definisjonen av fargekjærfarge hos fugler.
Det har blitt sett at den biosyntetiske banen som fører til produksjon av et pigment (f.eks. Gult) er uavhengig av den for en annen farge (f.eks. Blå).
Både i veien for manifestasjonen av fargen gul og blå, som er uavhengige av hverandre, er geninteraksjonene epistatiske for hver farge.
Hvis vi vurderer fuglens pelsfarge som en helhet, er bidraget fra gult uavhengig av bidraget fra blått. Derfor er manifestasjonen av en farge ikke epistatisk om den andre.
I tillegg er det andre gener som bestemmer mønsteret der fargene på hud, hår og fjær vises (eller ikke vises). Imidlertid utfyller fargekarakterene og fargeleggingsmønsterene hverandre i fargen som er vist av individet.
På den annen side deltar minst tolv forskjellige gener i fargen på huden hos mennesker. Det er lett å forstå hvordan mennesker varierer så mye i fargen hvis vi også legger til andre ikke-genetiske faktorer. For eksempel soleksponering (eller kunstige kilder til "solbrun"), tilgjengelighet av D-vitamin, etc.

Tilleggsgener
Det er tilfeller der virkningen av et gen gjør at manifestasjonen av en karakter i større grad kan observeres. Det er til og med mulig at det ikke er noe gen som definerer en biologisk egenskap som faktisk er summen av mange uavhengige aktiviteter.
For eksempel høyde, melkeproduksjon, frøproduksjon, etc. Mange aktiviteter, funksjoner eller evner legger opp til å gi slike fenotyper.
Disse fenotypene sies generelt å være de delene som står for manifestasjonen av en helhet som gjenspeiler ytelsen til et individ, en avstamning, et dyreløp, en plantesort, etc.
Handlingen til de supplerende genene innebærer også eksistensen av en rekke fenotyper som nesten alltid defineres av en normal fordeling. Noen ganger er det veldig vanskelig å skille eller skille den komplementære fra den supplerende effekten av et gen i komplekse fenotyper.
Noen eksempler på supplerende gener
Handling og reaksjon på visse medikamenter, for eksempel, har vist seg å være avhengig av aktiviteten til mange forskjellige gener.
Generelt har disse genene også mange alleler i befolkningen, og det er grunnen til at mangfoldet av responser øker. En lignende sak forekommer i andre tilfeller der en person går opp i vekt når han konsumerer den samme maten, sammenlignet med hvilken en annen ikke opplever vesentlige endringer.
Til slutt skal det legges til at i tillegg til tilsetningseffektene som noen gener har, er det de som undertrykker andres manifestasjon.
I disse tilfellene kan et gen som ikke er relatert til manifestasjonen av en annen føre til inaktivering av det første ved både genetiske og epigenetiske interaksjoner.
referanser
- Delmore, KE, Toews, DP, Germain, RR, Owens, GL, Irwin, DE (2016) Genetikken til sesongmigrasjon og fjærfarge. Current Biology, 26: 2167-2173.
- Dudbridge, F. (2016) Polygenic epidemiology. Genetic Epidemiology, 4: 268-272.
- Quillen, EE, Norton, HL, Parra, EJ, Lona-Durazo, F., Ang, KC, Illiescu, FM, Pearson, LN, Shriver, MD, Lasisi, T., Gokcumen, O., Starr, I., Lin., YL, Martin, AR, Jablonski, N. G. (2018) Nyanser av kompleksitet: Nye perspektiver på evolusjonen og genetisk arkitektur av menneskelig hud. American Journal of Physical Anthropology, doi: 10.1002 / ajpa.23737.
- Maurer, MJ, Sutardja, L., Pinel, D., Bauer, S., Muehlbauer, AL, Ames, TD, Skerker, JM, Arkin, AP (2017) Quantitative Trait Loci (QTL) -styrt metabolsk prosjektering av et kompleks trekk. ACS Synthetic Biology, 6: 566-581.
- Sasaki, A., Ashikari, M., Ueguchi-Tanaka, M., Itoh, H., Nishimura, A., Swapan, D.,
- Tomita, M., Ishii, K. (2017) Genetisk ytelse av semidwarfing allelen sd1 avledet fra en Japonica ris-kultivar og minimumskrav for å oppdage dets nukleotid-polymorfisme ved miSeq helgenom Ssequencing. BioMed Research International.
