HVA ER NATRIURESIS? - MEDISIN - 2026

Den natriurese er prosessen med å øke utskillelsen av natriumioner (Na ⁺ ) i urinen gjennom virkningen av nyrene. Under normale forhold er nyren det viktigste organet som regulerer utskillelse av natrium, hovedsakelig på grunn av endringer i mengden som skilles ut i urinen.

Siden natriumtilførselen ikke er betydelig hos mennesker, må likevekten oppnås ved å sikre at natriumutgangen tilsvarer natriuminngangen.

Nephron: Distinksjon av hver del (fargede kolonner) og handlingssted (aktivering eller hemming av diuretika.
Illustrasjon av: Michał Komorniczak., Fra Wikimedia Commons. Oversatt og modifisert av forfatteren (@DrFcoZapata)

Fysiologi av vann og natrium

Vollemia er det totale blodvolumet til en person. 55% er den flytende delen (plasma) og 45% den faste komponenten (røde og hvite blodlegemer og blodplater). Det reguleres av en delikat balanse av vann og natrium, som igjen regulerer blodtrykket.

La oss se hvordan denne balansen oppstår.

-Vann

I gjennomsnitt er 60% av vår totale kroppsvekt vann. De totale væskene i kroppen vår er fordelt i to avdelinger:

• Intracellular Fluid (ICL). Den har 2/3 av det totale kroppsvannet.
• Ekstracellulær væske (ECF). Den har 1/3 av det totale kroppsvannet og er delt inn i mellomliggende væske, plasma og transcellulær væske.

Inntreden av vann i kroppen er svært variabel under normale forhold og må matches med lignende tap for å unngå å øke eller redusere volumet av kroppsvæsker og derfor blodvolum.

90% av inngangen til vann til organismen kommer ved inntak; de andre 10% er et stoffskifteprodukt.

55% av vannutslippet skjer gjennom urin; omlag, ytterligere 10% gjennom svette og avføring, og de resterende 35% slipper ut gjennom det som kalles "ufølsomme tap" (hud og lunger).

-Natrium

Tilsvarende må det være en balanse mellom inntreden og utgangen av natrium (Na ⁺ ) i kroppen. 100% av Na ⁺ som kommer inn i kroppen gjør det gjennom inntatt mat og væsker.

100% av Na ⁺ som frigjøres gjør det gjennom urinen, siden andre tap (svette og avføring) kan anses som ubetydelige. Dermed er nyren det viktigste organet som har ansvar for å regulere natrium.

For å opprettholde livet, må et individ skille ut en mengde Na ⁺ på lang sikt nøyaktig som det han inntar.

-Regulering

Det er en hel rekke reguleringsmekanismer som er satt i verk for å holde blodvolum (vann, natrium og andre elementer) innenfor sine normale grenser.

Selv om de opptrer samtidig, vil vi dele dem til studieformål i:

Nervøs kontroll

Gitt av det autonome nervesystemet, og av dette mest av det sympatiske nervesystemet og formidlet av noradrenalin, et hormon som skilles ut ved medulla i binyrene.

Når det er endringer i inntaket av væsker og Na ⁺ , oppstår endringer i ECL, blodvolum og blodtrykk samtidig.

Trykkendringer er stimulansen som fanges opp av trykkreseptorer (baroreceptorer) som vil gi modifikasjoner i renal utskillelse av vann og Na ^{+ for} å oppnå likevekt igjen.

Tilknyttet nyre- og hormonell kontroll

Gitt av nyrene, binyrene, leveren, hypothalamus og hypofysen, gjennom en gruppe hormoner: renin-angiotensin-aldosteronsystem, antidiuretisk hormon (ADH eller vasopressin), og hovedsakelig natriuretiske peptider.

Disse systemene regulerer osmolaritet (konsentrasjon av oppløste stoffer i blodet). ADH virker på nivået av den distale viklede rør og oppsamlingstubul (se bildet over) ved å endre vanngjennomtrengelighet og Na ⁺ transport .

Aldosteron er derimot det viktigste antinatriuretiske hormonet (som forhindrer natriurese). Det skilles ut når natremi (natriumkonsentrasjon i blodet) synker.

Det fungerer ved å forårsake reabsorpsjon av Na ⁺ i den endelige delen av den distale, viklede tubuli og oppsamlingskanalen, mens den stimulerer sekresjonen av kalium og protoner i oppsamlingskanalen.

Til sammen regulerer angiotensin også renal utskillelse av Na ⁺ ved å stimulere aldosteronproduksjon, vasokonstriksjon, stimulering av ADH-sekresjon og tørst, og økt reabsorpsjon av klor og Na ⁺ i den proksimale viklete rør og vann. i det distale tubule.

Til slutt øker det atriale natriuretiske peptid (ANP) og et sett med lignende peptider (hjerne-natriuretisk peptid eller BNP, type C natriuretisk peptid eller CNP, type D natriuretisk peptid eller DNP og urodilatin) natriurese, diurese og glomerulær filtrering, mens de hemmer renin- og aldosteronsekresjon, og motvirker effekten av angiotensin og ADH.

Balanseforstyrrelse

Mekanismene nevnt veldig overfladisk i forrige punkt vil regulere både utskillelsen av natriumklorid og vann, og vil dermed holde blodvolum og blodtrykk innenfor normale verdier.

Endring av all denne delikate balansen vil føre til natriuresis, redusert blodvolum (hypovolemia) og arteriell hypotensjon. Vi vil observere denne endringen ved noen sykdommer og syndromer:

• Syndrom av upassende antidiuretisk hormonsekresjon
• Salt-bortkastende syndrom av hjerneopprinnelse
• Diabetes insipidus (nefrogen eller neurogen)
• Primær eller sekundær hyperaldosteronisme
• Hypovolemisk sjokk.

På den annen side er det noen forhold der natriuresis reduseres, med den påfølgende økningen i blodvolum og resulterende hypertensjon.

Dette er tilfelle av pasienter med nefrotisk syndrom, som fortjener administrering av medisiner som angiotensinomdannende enzymhemmere (ACE) -hemmere for å øke utskillelsen av natrium og vann, redusere blodvolumet og dermed redusere blodtrykket. arteriell.

Illustrasjon av begge nyrene.
Foto av hywards. Lagt ut på freedigitalphotos.net

Natriurese og hypertensjon

Det er et konsept som har blitt kalt "saltfølsomhet" (eller sensitivitet for salt).

Det er av klinisk og epidemiologisk betydning siden det har vist seg å være en kardiovaskulær risiko og dødelighetsfaktor uavhengig av alder og blodtrykksnivå.

Når den er til stede, er det en genetisk endring på molekylært eller ervervet nivå av nyremekanismene som endrer normal fysiologi for reguleringen av balansen mellom vann og natrium.

Det sees oftere hos eldre, svarte, diabetiske, overvektige og nedsatt nyrefunksjon.

Den endelige konsekvensen er natriuresis med arteriell hypertensjon som er vanskelig å håndtere (i stedet for hypotensjon), siden de fysiologiske (normale) mekanismene som vi allerede har forklart er fullstendig motvirket.

Siste tanker

Å redusere salt i kostholdet til saltfølsomme hypertensive pasienter kan gi bedre kontroll av blodtrykket, samtidig som kravet til antihypertensive medisiner reduseres, spesielt hvis det erstattes av kaliumsalter.

Det har blitt antydet at det brede spekteret av effekter av natriuretiske peptider kan være grunnlaget for utvikling av nye terapeutiske strategier med stor fordel hos pasienter med hjerte- og karsykdommer, inkludert koronararteriesykdom, hjertesvikt og arteriell hypertensjon.

Det intrarenale reninangiotensinsystemet er involvert i justering av natriuresis og i de hemodynamiske effektene på glomerulær filtrering.

Ved arteriell hypertensjon reduserer forbruket av salt (natriumklorid) aktiviteten til renin angiotensinsystemet; I patofysiologien for saltfølsom hypertensjon anerkjennes imidlertid den avgjørende rollen til nyren i opprettholdelse av salt på det rørformede nivået, som bestemmer økningen i arterielt trykk.

referanser

1. 1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretiske peptider. Digital bok av Argentine Society of Arterial Hypertension, kapittel 30. Tatt fra saha.org.ar
   2. Raffaelle P. Patofysiologi for hypertensjon og saltfølsomhet. Digital bok av Argentine Society of Arterial Hypertension, kapittel 47. Tatt fra saha.org.ar
   3. García GA, Martin D. Fysiopatologi av hypertensjon sekundært til overvekt. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. Hypertensjon og følsomhet for salt. Konferanse på den 7. internasjonale kongressen for kardiologi i den argentinske føderasjonen for kardiologi. 2017. Tatt fra: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S. Nyrens rolle i saltfølsom hypertensjon. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
   6. Ortega MM. Verdien av daglig natriuresis og dens fraksjonering som en markør for organisk skade og i kontrollen av den hypertensive populasjonen i primæromsorgen.
   7. Castle ER. Natriuresis og glomerular hemodynamics i et misforstått renin angiotensin aldosteron system. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
   8. Maicas C, Fernández E et al. Etiologi og patofysiologi av essensiell arteriell hypertensjon. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
   9. Herrera J. Saltavhengig hypertensjon. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Salttapende hjerne syndrom som en differensial diagnose av syndrom av upassende antidiuretisk hormonsekresjon. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.