- Kromatisk kondensasjon
- Pyknose i normalcellen
- Pyknose som en del av nekrose
- Pyknose og apoptose
- Pyknose som et artefakt fra laboratoriet
- referanser
Synlige forandringer i cellekjernen karakterisert ved kondensering av kromatin og sammentrekning av kjernen (blir mindre) som respons på celleskade eller skade er kjent som pyknose .
I de fleste tilfeller forekommer pyknose i fasen av nekrofanerose av cellen, og er opptakten til dens død. Noen ganger er den eneste kjernefysiske endringen under celledød pyknose, mens i andre tilfeller er dette bare det første trinnet i en serie endringer som vanligvis følger sekvensen pyknose -> karyorrhexis -> karyolyse.

TexasPathologistMSW
Den mikroskopiske undersøkelsen av de pyknotiske kjernene er veldig karakteristisk, fordi de er mindre enn normalt (i forhold til normale celler av samme type), og med en større kapasitet til å fange hematoxylin, og det er grunnen til at den pyknotiske kjernen har en tendens til å flekker en farge mer intens blå-lilla.
Selv om pyknose forekommer under nekrose som forekommer ved karyorrhexis og karyolyse, kan den også sees på som en del av den normale utviklingen av noen celler, som svar på kronisk betennelse og traumer (uten nekrose eller celledød), så vel som i noen tilfeller av apoptose.
I denne forstand er det tydelig at pyknose kan være en patologisk prosess assosiert med celledød, så vel som en normal tilstand av visse celler som svar på kromatinkondensasjon.
Kromatisk kondensasjon
For at cellen skal fungere ordentlig er det arvestoffet spredt i kjernen og danner kromatin. Begrepet "spredt" indikerer at DNA avvikles, og danner mer eller mindre lineære kjeder i segmentene som skal transkriberes.
Strengene med DNA som blir transkribert representerer det minst kondenserte kromatinet, det vil si de DNA-strengene som er mindre vridd både på seg selv og på histonene.
DNA-segmentene som ikke bør transkriberes i en spesifikk celle eller til enhver tid "coiled" på seg selv i en prosess kjent som kromatin "kondensasjon". Målet med denne prosessen er å spare plass og holde arvestoffet i orden.
Jo mindre behovet for transkripsjon av et gitt DNA-segment, jo større er komprimeringsgraden; under celledeling, når det praktisk talt ikke er transkripsjon, blir "kromatin" presset til sitt fulle uttrykk for å ta på kromosomkonfigurasjonen.
Pyknose i normalcellen
Selv om det virker som en selvmotsigelse, er det i visse celler pyknose normalt, og det er derfor ikke synonymt med celledød å finne pyknotiske kjerner i slike cellelinjer.
Slik er tilfellet med forgjengerne til røde blodlegemer kjent som ortokromatiske normoblaster. I denne fasen av utviklingen av røde blodlegemer er det normalt at kjernen presenterer pyknose; senere i sin evolusjon vil cellen utvise kjernen til å bli en retikulocytt.
At en ortokromatisk normoblast presenterer pyknose er altså noe normalt og er ikke relatert til celledød, tvert imot, det er en del av dens utvikling mot modenhet.
Det samme kan sies om nøytrofiler, som i en fase av modningen deres presenterer pyknotiske kjerner, men som langt fra dør, utvikler seg til et senere stadium.
På dette stadiet fragmentene kjernen, men ikke spres, slik at det kan sies at det blir en "lobulert kjerne", dette er normalt og ikke assosiert med celledød.
Noe lignende skjer med keratinocytter (hudceller), som når de stiger opp langs det lagdelte flate epitel som de er en del av, lider av pyknose i kjernen, til slutt disse forsvinner i de mest overfladiske lagene i huden. hovedsakelig består av døde celler.
Pyknose som en del av nekrose
Under nekrose er det endringer i permeabiliteten til kjernemembranen, modifisering av visse molekylære signaler og endringer i DNA som til slutt induserer kromatinkondensasjon.
I motsetning til hva som skjer under normale forhold, er det i cellen som dør under nekrose ingen signalering overhodet som induserer proteinsyntese og følgelig DNA-transkripsjon. Derfor er det ingen grunn til at kromatinkondensasjonen blir reversert, så arvestoffet blir strammere og strammere.
Denne tette pakningen er det som gjør at arvestoffet tar mindre plass enn vanlig, noe som gjør at kjernene i cellene ser mindre ut (fordi DNA nå tar mindre plass) og samtidig blåere (det er mer konsentrasjon surt materiale som fanger hematoksylicin på et mindre rom).
Etter hvert kan en slik tett pakking føre til at DNA-strengene går i stykker for å vike for karyorrhexis, selv om dette ikke alltid skjer; i så fall dør cellen med en pyknotisk kjerne siden den ikke lenger er i stand til å transkribere DNA.
Pyknose og apoptose
I motsetning til karyorrhexis og karyolyse, som bare forekommer i celler som dør av nekrose, kan pyknose også sees i celler som dør av apoptose eller "programmert celledød."
Hovedforskjellen mellom nekrose og apoptose er at under den første prosessen dør cellen for tidlig på grunn av et ytre element (mangel på oksygen, giftig, stråling), mens i den andre cellen når sin maksimale levetid og dør .
Når pyknose oppstår under apoptose, er endringene praktisk talt de samme som de som sees ved nekrose (kondensering av kromatin og sammentrekning av kjernen), men endringene i cytoplasma av cellen er forskjellige, så vel som forholdene til den ekstracellulære matrisen.
I denne forstand er det under nekrose betennelse i den ekstracellulære matrisen, mens i apoptose dette ikke forekommer.
Pyknose som et artefakt fra laboratoriet
Teknikken for prøvetaking og fiksering av det histopatologiske eller cytopatologiske materialet er veldig viktig når det skal undersøkes. Dårlig teknikk, langsom prosessering eller dårlig kvalitet på materialene som brukes kan indusere pyknose i vevet når det først er fjernet fra kroppen.
Når dette skjer, sies det at en "fiksasjonsartifakt" har oppstått, det vil si at kjernene ble pyknotiske under prøveprosessering og ikke i menneskekroppen.
Hvis det ikke er tilstrekkelig korrelert med symptomene, kan funn av celler med en pyknotisk kjerne føre til falske positive diagnoser. Hvis dette skjer, er det nødvendig å samle og behandle en ny prøve under bedre forhold for å bekrefte om det er en sann diagnose eller en falsk positiv.
referanser
- Swanson, CP, & Johnston, AH (1954). Stråleindusert pyknose av kromosomer og dets forhold til oksygenspenning. Den amerikanske naturforskeren, 88 (843), 425-430.
- Hiraga, T., Ohyama, K., Hashigaya, A., Ishikawa, T., Muramoto, W., Kitagawa, H., … & Teraoka, H. (2008). Blyeksponering induserer pyknose og enukleation av perifere erytrocytter i tamfuglene. The Veterinary Journal, 178 (1), 109-114.
- AJ, P. (1975). Interferometrisk analyse av kjernepyknose i skadede epidermale celler av Allium cepa. Cytologia, 40 (3-4), 569-571.
- Myers, DK (1965). Forebygging av pyknose hos rotte-tymocytter. Eksperimentell celleforskning, 38 (2), 354-365.
- Wallace, H. (1960). Utviklingen av anukleolatembryoer fra Xenopus laevis. Utvikling, 8 (4), 405-413.
