HVA ER EN EPIDEMIOLOGISK KJEDE? - MEDISIN - 2026

Den epidemiologiske kjeden er resultatet av interaksjonen mellom et middel, gjennom en overføringsvei og en vert, med påvirkning fra miljøet.

Det sykdomsfremkallende middelet, som er det som starter den epidemiologiske kjeden, slipper ut av reservoaret og angriper en annen ny vert og infiserer den etter tur. Miljøet anses å påvirke overføringen av patogenet, siden midlet og verten er innenfor det, og det samme er overføringsveien.

Studien av en epidemiologisk kjede utføres med det formål å analysere smittsomme sykdommer, identifisere koblingene som utgjør kjeden og forebygge og kontrollere mulige sykdommer. Bruk av forebyggingsnivåer foreslås for å forhindre at epidemien sprer seg i befolkningen.

Noen av disse nivåene gjelder selv før sykdomsmidlet sprer seg, gjennom å fremme sunne livsstilsvaner, for eksempel god ernæring og fysisk trening.

Det patologiske middelet må gjenkjennes før det overføres gjennom miljøet, og dermed forhindre spredning av flere verter. Derfor er det viktig å analysere koblingene i kjeden og oppdage punktet med smitte.

Hvis kjeden ikke stoppes ved begynnelsen, kan den utløse flere ubegrensede epidemiologiske kjeder, gjøre vertene om til patologiske midler og starte kjeden fra begynnelsen. Du kan også være interessert i å se epidemiologisk triade: definisjon og komponenter.

Koblinger i den epidemiologiske kjeden

Den epidemiologiske kjeden begynner med det forårsakende middelet, som er et hvilket som helst patogen som kan forårsake sykdom. Vi kan definere et patogen som bakterier eller dyre- eller plantetoksiner, som er nødvendige for overføring av en sykdom.

Reservoir

Årsaksmedlet forlater reservoaret der det bor, gjennom en utgangsdør, for å nå en ny vert. Reservoaret er det naturlige habitatet til det forårsakende middelet, som det er avhengig av for å overleve og reprodusere. Reservoarene kan være animerte (menneskelige), dyre- eller livløse (jord, sopp …).

Carrier

Bæreren av smittestoffet er alle som har det biologiske middelet i systemet, selv om de ikke har noen symptomer eller eliminerer det.

Det er forskjellige typer bærere, de kan være rugemaskiner eller rekonvalesente. Inkubatorer er de som kan bli smittet av patogenet uten å vite det. Convalescents er bærere som allerede lider av symptomene på patogenet.

Utgangsdør

Utgangsdøren til det forårsakende middelet fra reservoaret kan variere avhengig av hvor det befinner seg. Inne i de animerte og dyre reservoarene kan utgangsdørene være; luftveier, fordøyelses-, kjønns-urinveier eller hud- og slimhinner.

Når forårsakende middel forlater reservoaret, passerer det til den nye verten gjennom en overføringsvei.

Overføringsveiene for de forårsakende midlene kan være direkte gjennom direkte fysisk kontakt; uten fysisk kontakt, for eksempel gjennom en nys; eller indirekte, gjennom forurensede gjenstander, for eksempel sprøyter eller mat.

Inngangsporten

For at kausalagenten skal komme inn i den nye verten, trenger den en inngangsport. Inngangsportene er de samme som utgangsportene, luftveiene, fordøyelsesorganene, kjønns-urinveiene eller hud- og slimhinnene.

Når det forårsakende middelet er kommet inn i sin nye vert, vil det bli smittet hvis naturlige forhold er egnet for utvikling av det biologiske midlet.

gjester

Vertene er mennesker og dyr. Siden livløse vesener, selv om de kan inneholde biologiske midler, kan de ikke påvirkes av dem.

Vertene kan være mottakelige for infeksjoner da de ikke har tilstrekkelig forsvar mot patogenet. Imidlertid er det kroppens forsvarsmekanismer mot giftige stoffer. Disse vertene er kjent som immun. Immunitet, som er vertens motstandstilstand, kan være naturlig eller ervervet.

Immunitet

Immunitet er organismenes resistens mot eksterne angrep. Kroppen har forsvarsmekanismer, kjent som effektor-systemer. Forsvarsmekanismen gjenkjenner komponentene i patogenet og begynner prosessen med å eliminere den.

Først er cellene som er berørt av patogenet lokalisert, og en barriereprosess startes slik at den ikke sprer seg. Barrieremetoder kan være mekaniske eller kjemiske. Førstnevnte er fysiske hindringer som det ytre laget av overhuden.

Kjemiske hindringer danner et fiendtlig miljø der patogenet ikke kan trives. Noen eksempler på kjemiske hindringer er spytt og svette, blant andre.

Når betennelse oppstår, er det fordi patogenet angriper et vev, responsen av dette er betennelse for å lokalisere midlet og stoppe det.

Immunitet kan være naturlig eller ervervet. Naturlig immunitet er en som gir en generell barriere og ikke trenger å bli stimulert. Det kan være hud, slimhinner og spytt, blant andre.

Ervervet immunitet er en som trenger ytre stimuli. Dette kan være aktivt når det er kroppen selv som gjenkjenner patogenet og setter i gang beskyttelsesprosessen.

Et annet tilfelle av ervervet immunitet er passivt når kroppen mottar andre fremmede antistoffer dannet i en annen vert. Passive ervervede immuniteter inkluderer medisiner og vaksiner.

Klassifisering av sykdommer

Når patogener beveger seg fra reservoaret til en vert, kan de formere seg og spre seg til flere verter. Avhengig av infeksjonshyppighet og tiden mellom hver smitte, kan forskjellige nivåer av sykdom skilles.

Epidemi

I epidemien smitter patogenet et større antall verter enn forventet. Likevel er det begrenset i tid og rom. Det er et massefenomen som overstiger den normale forekomsten av patogenet

Pandemi

I dette tilfellet infiserer patogenet et antall verter på et ubegrenset sted. Det kan krysse landegrenser eller til og med kontinenter, men det er begrenset i tid

endemisk

Antall patogener multipliserer og forlenger seg i tid og rom. Det er mange tilfeller i en ubegrenset periode. Dette er når epidemiologisk overvåking av de tilsvarende institusjoner begynner.

Disse institusjonene trenger å vite i detalj utviklingen av den epidemiologiske kjeden for å stoppe den og for å kunne oppdatere befolkningen med informasjon om hvordan de ikke får kontrakt patogenet.

Forebyggingsnivå

I følge WHO er forebygging basert på tiltak som har som mål å forhindre utseendet av sykdommen, få slutt på dens fremgang, begrense skaden den gir og avbøte konsekvensene når den er etablert.

Det er en forebyggende medisinundersøkelse utført av Leavell og Clark. I 1958 postulerte disse forfatterne at sykdommen begynner med helsetilstanden, og at resultatene som resulterer er utviklingen av sykdommen.

Forebyggende medisin studerer hvordan man kan forebygge sykdom og fremme helse og lang levetid. Leavell og Clark postulerte tre nivåer av forebygging, primær, sekundær og tertiær.

Primær forebygging

Primær forebygging er det som oppstår i fasen før sykdomsutviklingen eller den prepatogene fasen. På dette stadiet har vertscellene ennå ikke vært involvert i prosessen.

Det er på dette tidspunktet begynnelsen av den epidemiologiske kjeden utvikler seg og patogenet beveger seg i retning av den nye verten. For å forhindre sykdom i denne fasen fremmes generell helse med sunne spise- og treningsvaner.

Sekundær forebygging

Sekundær forebygging utvikler seg i den patogene fasen av viruset. I denne fasen er vi på det punktet i den epidemiologiske kjeden der verten er infisert av patogenet og verten blir direkte påvirket.

I denne fasen er inkubasjonsperioden og endringene blir anerkjent av verten som symptomer på sykdom. Som en forebyggingsmetode brukes spesifikk beskyttelse, det vil si å diagnostisere sykdommen, og starte med tiltak som er spesielt indikert for en type sykdom som allerede er anerkjent.

Tertiær forebygging

Tertiær forebygging er i utvinningsfasen, i det som er kjent som den postpatologiske perioden; prøver å begrense følgene eller starte rehabilitering.

På dette nivået av forebygging blir det forsøkt å begrense skaden som patogenet har forårsaket i verten, og rehabiliteringsprosessen begynner hvis det er noen form for oppfølger som kan føre til en omfattende utvinning.

referanser

1. Ruth Ottman (1990) En epidemiologisk tilnærming til gen-miljø-interaksjon. International Genetic Epidemiology Journal. Vol 7. Gjenopprettet fra onlinelibrary.wiley.com.
2. NP Robertson, J Deans, DAS Compston. (1997) En populasjonsbasert epidemiologisk studie i Cambridgeshire, England. Gjenopprettet fra google scholar.
3. LEAVELL, HR; CLARK, EG (1958) Forebyggende medisin for legen i sitt samfunn. En epidemiologisk tilnærming. Gjenopprettet fra google bøker.
4. Martin Bloom, (1996) Primær forebyggingspraksis. Sage Publishing. Gjenopprettet fra google bøker.
5. Parker, Richard; Sommer, Marni (2011) Routledge Handbook of Global Public Health. Routledge Publishing. Gjenopprettet fra google bøker.
6. ROSENBERG, FJ; AUGE DE MELLO, P (1974). Bærere av munn- og munn-virus: Terminal infeksjonsprosess eller mellomledd i den epidemiologiske kjeden av sykdommen. Bltn Centro Panamericano Munn- og klovsyke 16, s. 50-60.
7. GARCÍA, Luis Valdés. (1998) Emerging and re-emerging sykdommer. Folkehelsedepartementet, 1998.