CHEMOTAXIS: BAKTERIELL, I NØYTROFILER, I BETENNELSE - BIOLOGI - 2026

Den kjemotakse er en mekanisme ved hvilken celler som beveger seg som reaksjon på en kjemisk stimulus. Stimuleringen kan være et hvilket som helst diffusibelt stoff, som blir oppdaget av reseptorer på overflaten av cellen. Det er to hovedtyper av cellegift: positiv og negativ.

Positiv cellegift er der bevegelsen er rettet mot kilden til stimulansen der konsentrasjonen er større. For sin del er negativ kjemotaksis der bevegelsen skjer i motsatt retning av den kjemiske stimulansen. I flercellede organismer er cellegift viktig for normal kroppsutvikling og funksjon.

Ved kjemotaksis styrer bakterier og andre encellede eller flercellede organismer bevegelsene deres som respons på visse kjemikalier i miljøet (stimuli).

Det er en viktig mekanisme i immunforsvaret å tiltrekke T-lymfocytter til steder der det er infeksjon. Denne prosessen kan endres under metastase.

Bakteriell cellegift

Bakterier kan bevege seg gjennom en rekke mekanismer, den vanligste er bevegelsen av flagellene deres. Denne bevegelsen er formidlet av kjemotaksis som tjener til å bringe dem nærmere gunstige stoffer (cellegift) og for å flytte dem bort fra giftige stoffer (kjemo-repellanter).

Bakterier, som Escherichia coli, har flere flageller som kan rotere på to måter:

- Til høyre. I dette tilfellet "padler" hvert flagellum i en annen retning, noe som får bakteriene til å snu.

- Mot venstre. I dette tilfellet er flagellaene rettet opp i bare en retning, noe som får bakteriene til å svømme i en rett linje.

Generelt er bevegelsen av en bakterie et resultat av veksling av disse to rotasjonsfasene. Chemotaxis målretter bakteriene ved å regulere frekvensen og varigheten til hver enkelt.

Denne moduleringen av bevegelsesretningen er et resultat av veldig presise endringer i flagellens rotasjonsretning. Mekanisk er kjernen i bakteriell kjemotakse derfor å kontrollere retningen for flagellær rotasjon.

Neutrofil cellegift

Neutrofiler er en type celler i immunforsvaret som er essensielle i forsvaret mot infeksjoner. Innenfor kroppen vandrer nøytrofiler til steder der det er en infeksjon eller vevskade.

Migrasjonen av disse cellene er mediert av kjemotaksis, som fungerer som tiltrekningskraften for å bestemme retningen som neutrofiler beveger seg i. Denne prosessen aktiveres ved frigjøring av spesialiserte proteiner i immunsystemet, kalt interleukiner, på steder der det er vevsskade.

Av de mange nøytrofiler som sirkulerer utenfor benmargen, er halvparten i vevene og halvparten i blodårene. Av de som finnes i blodkar, er halvparten innenfor hovedstrømmen av blod som raskt sirkulerer i hele kroppen.

Resten av blodneutrofiler beveger seg sakte, med sin karakteristiske ameboidbevegelse, langs blodkarets indre vegger. Når de mottar et kjemotaktisk signal, kommer nøytrofiler raskt inn i vev for å utføre deres forsvarsfunksjon.

Proteinhandling

Kjemotaksis i nøytrofiler formidles av proteiner som er satt inn i plasmamembranen, som fungerer som reseptorer for visse molekyler i immunsystemet. Binding av reseptorer til målmolekylene får neutrofiler til å migrere til infeksjonsstedene.

Under cellegift beveger celler seg som respons på kjemiske signaler. Handlingen av nøytrofiler er bare et eksempel på hvordan kroppen bruker cellegift for å reagere på en infeksjon.

Kjemotaksis og betennelse

Under betennelse fester hvite blodlegemer (leukocytter) seg til celler inne i blodkarene, hvorfra de vandrer gjennom endotelcellaget og beveger seg mellom vev til kilden til betennelse, hvor de vil fungere som vertsforsvar.

Leukocytt-cellegift anses som essensielt for migrasjon fra blodet til vev der det er betennelse. Denne inflammatoriske responsen er forårsaket av et smittestoff eller et stoff som forårsaker allergi.

Betennelse øker blodstrømmen og permeabiliteten i blodkar, noe som får celler og proteiner til å rømme fra blodet inn i vevet. På grunn av denne responsen er nøytrofiler de første som reagerer på betennelse (i tillegg til celler som allerede er i vevet, for eksempel makrofager og mastceller).

Kjemotaksis og fagocytose

Under en infeksjon tiltrekker kjemiske signaler fagocytter til stedene der patogenet har invadert kroppen. Disse kjemikaliene kan komme fra bakterier eller andre fagocytter som allerede er til stede. Fagocytter stimuleres av disse kjemotrekkende molekylene og beveger seg ved cellegift.

Fagocytter er en klasse av celler som inkluderer makrofager, nøytrofiler og eosinofiler, som er i stand til å innta (oppsluke) og ødelegge mikroorganismer som er ansvarlige for å indusere den inflammatoriske responsen.

Neutrofiler er de første som samles rundt invaderende midler og setter i gang fagocytoseprosessen. Da migrerer de lokale makrofagene - også kalt profesjonelle fagocytter - og resten av fagocyttene fra blodet inn i vevet og setter i gang fagocytose.

Faktorer som forstyrrer

Det er viktig at noen arter av bakterier og deres produkter kan forstyrre cellegiftprosessen, og hindre fagocytters evne til å reise til infeksjonsstedet.

For eksempel undertrykker streptokokker streptolysin nøytrofile kjemotakser, selv i veldig lave konsentrasjoner. Mycobacterium tuberculosis celler er også kjent for å hemme migrering av leukocytter.

Kjemotaksis i immunologi

Chemotaxis er en grunnleggende prosess for immunforsvaret fordi den koordinerer retningen på bevegelsene til celler som er viktige i forsvaret av organismen. Takket være denne mekanismen kan nøytrofiler gå til steder der det er en infeksjon eller skade.

Sammen med den inflammatoriske responsen er cellegift viktig for migrering av andre fagocytter som er nødvendige for å eliminere giftstoffer, patogener og cellulære rusk. Dette er en del av det medfødte immunforsvaret.

referanser

1. Adler, J. (1975). Kjemotaksis i bakterier. Årlig gjennomgang av biokjemi, 44 (1), 341–356.
2. Becker, E. (1983). Kjemotaktiske faktorer av betennelse, (Mai), 223-225.
3. Delves, P .; Martin, S .; Burton, D .; Roit, I. (2006). Roitt's Essential Immunology (11. utg.). Malden, MA: Blackwell Publishing.
4. Heinrich, V., & Lee, C.-Y. (2011). Uklart linje mellom kjemotaktisk jakt og fagocytisk forbruk: et immunofysisk enkeltcelleperspektiv. Journal of Cell Science, 124 (18), 3041–3051.
5. Murphy, K. (2011). Janeways Immunobiology (8. utg.). Garland Science.
6. Nuzzi, PA, Lokuta, MA, & Huttenlocher, A. (2007). Analyse av nøytrofil kjemotaksis. Methods in Molecular Biology, 370, 23–36.
7. Rot, A. (1992). Rollen til leukocyttkjemotaksis i betennelse. Biokjemi av betennelse, 271-304.
8. Yang, K., Wu, J., Zhu, L., Liu, Y., Zhang, M., & Lin, F. (2017). En All-on-chip-metode for rask nevrotro kjemotaksisanalyse direkte fra en bloddråpe. Canadian Institutes of Health Research.