VIRAL REPLIKASJON: KJENNETEGN, VIRAL REPLIKASJONSSYKLUS, EKSEMPEL (HIV) - BIOLOGI - 2026

Den virale replikasjonen er måten de forskjellige virustyper formerer seg innenfor cellene som invaderer. Disse DNA- eller RNA-enhetene har mange forskjellige strategier for å rekruttere strukturer i cellen og bruke dem til å produsere kopier av seg selv.

Den biologiske "funksjonen" til enhver type viral replikasjon er å generere nye virale genomer og proteiner i tilstrekkelige mengder for å sikre spredning av det virale genomet som invaderte cellen.

Trinn for viral replikasjon (Kilde: Alejandro Porto via Wikimedia Commons)

Alle virus som hittil er kjent, trenger celleenzymer for å multiplisere dem, siden de ikke har sine egne enzymer som lar dem replikere og reprodusere på egenhånd.

Virale molekyler er i stand til å invadere praktisk talt alle typer celler på biosfæren.

På grunn av dette har menneskeheten rettet en stor mengde ressurser og innsats for å forstå ikke bare virussens funksjon, men også viral replikasjon, siden denne prosessen er nøkkelen til riktig kontroll av alle sykdommer som er et resultat av infeksjon av viralt opphav.

Virus trenger å nå det indre av celler, og for dette må de få på plass spesialiserte mekanismer for å "omgå" endogene forsvar fra vertene. Når de er inne i de "koloniserende" individene, må de kunne gå inn i cellene sine og gjenskape genomet og proteiner.

kjennetegn

Viral replikasjon presenterer viktige variasjoner i hver virusart; Videre kan den samme arten ha forskjellige serotyper, "quasispecies" og virus med store modifikasjoner i deres genomiske sekvens.

Genet til virus kan være sammensatt av nukleinsyrer som DNA, RNA eller begge deler, enkelt- eller dobbeltbånd. Nevnte molekyler kan også ha en sirkulær, lineær form, for eksempel "hårnål" (hårnål), blant andre.

Som et resultat av den store variasjonen i virusstrukturen, er det et stort mangfold av strategier og mekanismer for å utføre replikering. Imidlertid deles noen mer eller mindre generelle trinn mellom alle artene.

Viral replikasjonssyklus

Bildekilde: Ingen maskinlesbar forfatter gitt. Guaguaguagua antok (basert på krav om opphavsrett).

Generelt omfatter den generelle virale replikasjonssyklus 6 eller 7 trinn, som er:

1- Adsorpsjon eller binding til cellen,

2- penetrering eller inntreden i cellen

3- Genutgivelse

4- Genreplikasjon

5 - Montering

6- Modnet

7- Lysis eller slipp ved spiring

Adsorpsjon eller binding til cellen

Virus har for tiden i sin struktur et protein eller molekyl kjent som en antireceptor, som binder seg til ett eller flere makromolekyler på den ytre membranen av cellen som de ønsker å komme inn i. Disse molekylene er generelt glykoproteiner eller lipider.

Glykoproteiner eller lipider på den ytre membranen til "mål" -cellen er kjent som reseptorer, og virus fester seg eller binder kovalent til disse reseptorene ved å bruke deres protein eller antireseptormolekyl.

Inntrengning eller inntreden i cellen

Når et virus festes til den ytre membranen av cellen gjennom reseptor-antireceptor-krysset, kan det komme inn i cellen gjennom tre mekanismer: endocytose, fusjon med cellemembranen eller translokasjon.

Når inntreden skjer ved endocytose, skaper cellen en liten kløft i et spesifikt område av membranen, rett der viruset er festet. Cellen danner da en slags vesikkel rundt den virale partikkelen, som blir internalisert og, når den først er inne, går i oppløsning, og frigjør viruset i cytosolen.

Endocytose er kanskje den vanligste oppføringsmekanismen for virus, ettersom celler kontinuerlig internaliserer vesikler som respons på forskjellige interne og eksterne stimuli og for forskjellige funksjonelle formål.

Fusjon med cellemembranen er en mekanisme som bare kan utføres av virus som er innhyllet av et beskyttende belegg kalt en kapsid. Under denne prosessen blir komponentene i kapsiden smeltet sammen med cellemembranen og kapsidens indre frigitt til cytosolen.

Translokasjon er sjelden blitt dokumentert og er ikke helt forstått. Imidlertid er det kjent at viruset fester seg til en reseptormakromolekyl på overflaten av membranen og internaliserer seg ved å kalkulere mellom komponentene i cellemembranen.

Genutgivelse

Denne prosessen er den minst forstått og kanskje den minst studerte i viral replikasjon. Under den blir kapsiden fjernet, og virusgenomet blir utsatt for dets tilknyttede nukleoproteiner.

Det er antatt at konvolutten til virusgenomet er smeltet sammen med den endocytoserte vesikkel. Videre antas det at dette replikasjonstrinnet utløses av en eller annen faktor internt i cellen slik som pH eller endring i elektrolyttkonsentrasjon, etc.

Replikering av virusgenomet

Replikeringsprosessene til det virale genomet er veldig varierende mellom hver virusart; faktisk er virus klassifisert i 7 forskjellige klasser i henhold til typen nukleinsyre som utgjør deres genom.

Som en generell regel, repliseres de fleste DNA-virus i kjernen av cellene de invaderer, mens de fleste RNA-virus replikerer i cytosol.

Noen enkeltstrengede (enkeltstrengede) DNA-virus trenger inn i cellekjernen og tjener som "mal" -strenger for syntese og multiplikasjon av mer enkeltstrengede DNA-molekyler.

Andre dobbeltbånd RNA-virus syntetiserer genomet sitt gjennom segmenter, og når alle segmentene er syntetisert, samles de i cytosolen til vertscellen. Noen genom inneholder i genet sitt den genetiske sekvensen som har informasjonen for å kode en RNA-polymerase.

Når RNA-polymerasen er oversatt, begynner replikasjonen av flere kopier av det virale genomet. Dette enzymet kan generere messenger-RNA for å produsere proteiner som vil gi opphav til kapsiden av viruset og andre av dets komponenter.

montering

Når flere kopier av virusgenomet og alle komponentene i kapsiden er blitt syntetisert, blir alle disse rettet til et spesifikt sted i cellen, så som kjernen eller cytoplasmaen, hvor de er samlet som modne virus.

Mange forfattere anerkjenner ikke sammensetning, modning og lysis som separate prosesser i livssyklusen til virus, siden mange ganger disse prosessene forekommer fortløpende når konsentrasjonen av delene og genomet til viruset inne i cellen. den er veldig høy.

Forfalt

I løpet av denne fasen blir viruset "smittsomt"; det vil si at kapsidproteinene modnes eller det oppstår konformasjonsendringer som transformerer den opprinnelige strukturen til partikler som er i stand til å infisere andre celler.

Noen virus modnes strukturene sine inne i cellene de infiserer, andre gjør det bare etter at de forårsaker cellelysering.

Lysis eller slipp ved spirende

I de fleste virus skjer frigjøring ved lysering eller spiring. Ved lysering brytes og frigjør cellen hele innholdet i det ekstracellulære miljøet, slik at sammensatte og modne virus kan bevege seg fritt for å finne en annen celle å infisere.

Frigjøring ved spiring er spesifikt for virus som har en lipid- og proteinkonvolutt. Disse passerer gjennom plasmamembranen og danner en slags intracellulære vesikler.

Eksempel på viral replikasjon (HIV)

Viral replikasjonssyklus av HIV-viruset. Kilde: Jmarchn

Human Immunodeficiency Virus, bedre kjent som HIV, er et av virusene som har forårsaket det høyeste antall menneskelige dødsfall i verden. Det er et RNA-virus som direkte påvirker en type hvite blodlegemer som kalles CD4-lymfocytter.

Fiksering av viruset utføres gjennom gjenkjennelse og forening av proteinene i kapsiden av viruset og proteinene i cellemembranen til CD4-lymfocytter. Deretter smelter kapsiden med cellemembranen og virusinnholdet tømmes inne.

I cytoplasma blir RNA reverstranskribert og danner to DNA-bånd som er komplementære. Dobbeltbåndets DNA-molekyl integreres i genomet til vertscellen, i dette tilfellet CD4-lymfocytten.

Som en del av den genetiske informasjonen til cellen, blir DNA av viral opprinnelse transkribert og oversatt, som enhver streng av genomisk DNA fra lymfocytten.

Når alle komponentene i viruset er blitt produsert i cytosol, blir de virale partiklene samlet og utvist til det ekstracellulære miljøet gjennom spiring. Flere hundre tusen ujevnheter dannes og, når de slippes ut, oppstår modne HIV-partikler.

referanser

1. Burrell, CJ, Howard, CR, & Murphy, FA (2016). Fenner og White's Medical Virology. Academic Press.
2. Rosas-Acosta, G. (red.). (2013). Viral replikasjon. BoD - Books on Demand.
3. Saag, MS, Holodniy, M., Kuritzkes, DR, O'Brien, WA, Coombs, R., Poscher, ME, … & Volberding, PA (1996). HIV virale belastningsmarkører i klinisk praksis. Naturmedisin, 2 (6), 625.
4. Schmid, M., Speiseder, T., Dobner, T., & González, RA (2014). DNA-virus replikasjonsrom. Journal of virology, 88 (3), 1404-1420.
5. Wunner, BD, Macfarlan, RI, Smith, CL, Golub, E., & Wiktor, TJ (1986). NATOs avanserte studieinstitutt: MOLEKULÆR BASIS AV VIRAL REPLIKASJON. Journal of Virological Methods, 13, 87-90. Cheng, RH, & Miyamura, T. (2008). Strukturbasert studie av viral replikasjon: Med CD-ROM. Verdensvitenskapelig.