TYROTOKSIKOSE: SYMPTOMER, ÅRSAKER, KLASSIFISERING, BEHANDLINGER - MEDISIN - 2026

Den tyrotoksikose er det sett av symptomer og kliniske tegn som følge av forhøyede nivåer av sirkulerende thyroid hormon i blodet. I noen tilfeller brukes det som et synonym for hypertyreose; Strengt tatt er de to forskjellige, men tilknyttede forhold.

Hyperthyreoidisme er definert som høye nivåer av skjoldbruskhormon i blodet. Imidlertid har ikke alle pasienter med denne patologien kliniske tegn, derav klassifiseringen av hypertyreose som klinisk og subklinisk.

Kilde: Drahreg01

Ved subklinisk hypertyreose er nivået av skjoldbruskhormon i blodet forhøyet, men pasienten har ingen spesielle symptomer. På den annen side, i klinisk hypertyreose, i tillegg til forhøyede hormonnivåer, forekommer også symptomer på hypertyreose.

Noen forfattere utgjør til og med forskjellen mellom hypertyreose og tyrotoksikose på grunnlag av intensiteten av symptomene. I henhold til denne tankegangen er pasienter med klinisk hypertyreose de med høye nivåer av skjoldbruskhormon og milde eller lett behandlingsbare symptomer.

På den annen side er de tilfellene med svært alvorlige symptomer eller som ikke svarer på behandlingen klassifisert som tyrotoksikose.

Selv om denne differensieringen brukes av noen forfattere, er den kunstig siden alvorlighetsgraden av symptomene kan øke over tid eller til og med variere både mer og mindre gjennom hele evolusjonen hos samme pasient.

For praktiske formål kan det således konkluderes at klinisk hypertyreose er synonymt med tyrotoksikose siden forhøyede nivåer av T3 og T4 (skjoldbruskhormoner) før eller siden vil ha betydelige effekter på personens helse.

symptomer

Skjoldbruskkjertelen regulerer et bredt spekter av kroppsfunksjoner gjennom hormonene, og effekten er generelt å stimulere målorganenes funksjon.

På grunn av dette, når nivået av skjoldbruskkjertelhormon stiger over det normale, forbedres dets stimulerende effekt, og presenterer følgende symptomer:

- Angst og / eller uro

- søvnløshet

- Takykardi (assosiert eller ikke med hjertebank)

- Arteriell hypertensjon

- Eksofthalmos

- Vekttap

- Hårtap og tynning av negler

Angst, uro og søvnløshet skyldes den stimulerende effekten av skjoldbruskhormon på sentralnervesystemet, mens takykardi og høyt blodtrykk skyldes dets positive regulatoriske effekter på hjertet (positiv inotrop effekt) og blodkar (vasokonstriksjon) ).

Exophthalmos skyldes spredning av retrookulært vev som respons på høye nivåer av skjoldbruskkjertelhormon, og etterlater mindre plass i bane for øynene, som ser ut til å "gå ut" fra sin plass, en situasjon som ofte kalles "svulmende øyne" ».

For sin del skyldes vekttap så vel som håravfall og tynning av neglene den katabolske effekten av skjoldbruskhormonet; derfor blir kroppens ernæringsreserver "brent" for å produsere drivstoffet kroppen trenger for å kjøre på full gass.

Fører til

Årsakene til tyrotoksikose er flere og varierte, men de kan deles inn i fire store grupper i henhold til patogenesen:

- Hyperproduksjon av skjoldbruskkjertelhormon

- Ødeleggelse av skjoldbruskvev

- Produksjon av ektopisk skjoldbruskhormon

- Inntak av eksogent skjoldbruskhormon

Selv om alle årsakene sammenfaller i en felles ende som er forhøyelsen av de sirkulerende nivåene av skjoldbruskhormoner (T3 og T4), er den patofysiologiske mekanismen de ankommer dit (og derfor behandlingen) betydelig.

Overproduksjon av skjoldbruskkjertelhormon

Det er flere forhold der det produseres en overdreven mengde skjoldbruskhormon, men de sammenfaller på et felles punkt: follikkelcellene i skjoldbruskkjertelen jobber hardere enn normalt, og produserer mer skjoldbruskhormon enn kroppen trenger.

De vanligste årsakene til overproduksjon av skjoldbruskkjertelhormon er:

- Graves-Basedow sykdom

- Giftig struma

- Giftig tyreoideadenom

- Hypertyreose sekundært til forhøyet TSH

For å forstå behandlingen av disse patologiene er det nødvendig å huske de grunnleggende egenskapene sine litt:

Graves-Basedow sykdom

Det er den vanligste årsaken til hypertyreose.

Det er en autoimmun sykdom hvis patofysiologi ikke er fullstendig forstått. Til dags dato er det kjent at det er antistoffer som binder seg til TSH-reseptoren, og stimulerer skjoldbruskkjertelen, som derfor produserer for høye nivåer av skjoldbruskkjertelhormon.

Dette skyldes det faktum at stimulering av autoantistoffer slipper unna den negative reguleringen som høye nivåer av T3 og T4 har på selve skjoldbruskkjertelen, slik at kjertelen fortsetter å produsere hormoner på en vedvarende og ukontrollert måte.

Giftig struma

Det er en diffus forstørrelse av skjoldbruskkjertelen med utvidelse av cellemassen, noe som resulterer i en større kjertel med større kapasitet til å produsere skjoldbruskkjertelhormon.

Det kan være at det ikke er en multinodulær struma, men i begge tilfeller fungerer hele kjertelen over det normale nivået. Tenk på at det også er en struma forbundet med hypotyreose, i disse tilfellene er patofysiologien helt annerledes.

Giftig tyreoideadenom

I disse tilfellene er det en skjoldbruskknute som slipper unna normale reguleringsmekanismer og begynner å produsere skjoldbruskhormon på nivåer som er høyere enn normalt.

Denne produksjonen av skjoldbruskkjertelhormon stimulerer ikke bare målorganene (produserer tyrotoksikose), men den hemmer også sunt skjoldbruskkjertelvev, slik at nodulen tar full kontroll over skjoldbruskkjertelen.

De er godartede lesjoner, men med høy sykelighetsgrad på grunn av deres innvirkning på stoffskiftet.

Hyperthyreoidisme sekundært til forhøyet TSH

Hypofysen og skjoldbruskkjertelen er kjemisk sammenkoblet og regulerer gjensidig. Skjoldbruskstimulerende hormon eller TSH produseres i hypofysen, som stimulerer skjoldbruskkjertelen.

I sin tur hemmer skjoldbruskhormonet produksjonen av TSH i hypofysen.

Når hypofyseadenomer utvikler seg som forårsaker en ukontrollert økning av TSH, går den negative tilbakemeldingsmekanismen tapt. Derfor tyroidene tvinges til å jobbe hardere enn normalt ved vedvarende forhøyede TSH-nivåer, siden adenomer ikke reagerer på negative tilbakemeldinger fra T3 og T4.

Ødeleggelse av skjoldbruskvev

Skjoldbruskkjertelen fungerer både som en syntese og lagringsplass for skjoldbruskhormon.

Når skjoldbruskvevet er skadet, åpnes dette reservoaret og frigjør skjoldbruskkjertelhormonet som er lagret der i blodomløpet, og hever nivået over det normale.

Dette er nettopp det som skjer i visse autoimmune sykdommer, for eksempel Hashimotos skjoldbruskkjertelitt, der antistoffer ødelegger skjoldbruskkjertelen som fører til at alle lagrene av T3 og T4 plutselig blir sluppet ut i blodet.

I motsetning til tilfeller der mer produsert skjoldbruskkjertelhormon produseres enn normalt, når skjoldbruskvevet blir ødelagt, frigjøres hormonelle lagre, men også syntesekapasiteten til kjertelen er kompromittert.

Slik sykdommen utvikler seg, blir hormonelle reserver utarmet og kjertelen produserer mindre og mindre (på grunn av tap av follikulære celler). Derfor presenterer pasienten en første fase av hypertyreose, som forbigående normaliseres for å endelig ende med hypotyreose.

Produksjon av ektopisk skjoldbruskhormon

Det er en sjelden, men virkelig sak. Dette er svulster i eggstokkene (ovarialt struma) som ikke bare har mulighet til å produsere skjoldbruskkjertelhormon, men å gjøre det uten noen kontroll over de negative tilbakemeldingsmekanismene som normalt er involvert i syntesen.

På grunn av dette øker nivået av skjoldbruskkjertelhormon på en konstant og vedvarende måte, noe som igjen hemmer TSH-sekresjon og derfor dens stimulering på skjoldbruskkjertelen, som bokstavelig talt er "slått av".

Eksogent inntak av skjoldbruskkjertelhormon

Det regnes ikke som hypertyreose eller tyrotoksikose i seg selv, men virkningene på kroppen er de samme.

Noen ganger skyldes overdosering av skjoldbruskhormon en utilstrekkelig justering av startdosen, mens i andre kan det skyldes bruken av disse hormonene for å indusere katabolisme (noe de ikke er godkjent for).

I alle fall induserer nivåene av eksogene skjoldbruskkjertelhormon et klinisk bilde som ikke kan skilles fra ekte hypertyreose, med den forskjellen at det kan behandles mye lettere.

Klassifisering

Uansett årsak kan tyrotoksikose deles inn i to store grupper: primær og sekundær.

Primær tyrotoksikose

Denne gruppen inkluderer alle enhetene der problemet begynner i skjoldbruskkjertelen, slik at Graves-Basedow sykdom, giftig struma og giftige adrenomer i skjoldbruskkjertelen faller inn i denne kategorien.

Det samme kan sies for skjoldbruskbetennelse, siden problemet som forårsaker forhøyede nivåer av skjoldbruskhormon oppstår i skjoldbruskkjertelen.

Sekundær tyrotoksikose

Tyrotoksikose regnes på sin side som sekundær når årsaken er utenfor skjoldbruskkjertelen.

Derfor blir tyrotoksikose betraktet som sekundær i forhold til det som oppstår på grunn av økt TSH-produksjon, så vel som tilfellene av ektopisk skjoldbruskhormonproduksjon. I begge situasjoner er årsaken til problemet utenfor skjoldbruskkjertelen.

Behandling

Behandlingen av tyrotoksikose vil i stor grad avhenge av årsaken, pasientens alder og de tilhørende kliniske tilstander.

Fra farmakologisk synspunkt er det terapeutiske tiltak som tar sikte på å redusere virkningen av overflødig skjoldbruskhormon på målorganene. Slik er tilfellet med betablokkere, som brukes til å behandle takykardi og hypertensjon indusert av hypertyreose.

På den annen side er det medisiner som propylthiouracil og metimazol som har som mål å redusere produksjonen av skjoldbruskkjertelhormon for å holde nivåene innenfor normale grenser.

Disse medikamentene er vanligvis veldig effektive, men når de ikke klarer å kontrollere problemet, er det nødvendig å bruke ablative metoder som total tyreoidektomi (indikert i giftig strikk som ildfast til behandling) eller behandling med radioaktivt jod (ofte brukt i sykdommen av Graves-Basedow).

I tillegg til terapeutiske tiltak rettet mot behandling av skjoldbruskkjertelen (enten farmakologisk eller ved ablasjon), er det spesifikke behandlingsstrategier for spesielle situasjoner.

I tilfeller av ovariestruuma indikeres oophorektomi, mens det i TSH-produserende hypofyse adenomer kan spesifisert farmakologisk behandling eller til og med kirurgi for å fjerne nevnte adenom.

I tilfeller av tyreoiditt er det nødvendig å være veldig forsiktig med valg av behandling, siden det er selvbegrensede prosesser i tide; derav behovet for å vurdere de langsiktige fordelene ved medisinsk behandling nøye og sammenligne dem med kirurgisk oppløsning.

Til slutt, når tyrotoksikose skyldes for høyt inntak av eksogent skjoldbruskkjertelhormon, viser det seg å være en perfekt behandling å justere dosen.

referanser

1. American Thyroid Association og American Association of Clinical Endokrinologer Taskforce on Hyperthyroidism and Other Årsaker of Thyrotoxicosis, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Hyperthyreoidisme og andre årsaker til tyrotoksikose: retningslinjer for styring av American Thyroid Association og American Association of Clinical Endocrinologists. Skjoldbrusk, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Tyrotoksikose og hjertet. New England Journal of Medicine, 327 (2), 94-98.
3. Franklyn, JA, & Boelaert, K. (2012). Tyreotoksikose. The Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B., & Burman, K. (2006). Tyrotoksikose og skjoldbrusk storm. Endokrinologi- og metabolismeklinikker, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972). Jodidindusert tyrotoksikose i Boston. New England Journal of Medicine, 287 (11), 523-527.
6. Woolf, PD, & Daly, R. (1976). Tyrotoksikose med smertefri tyreoiditt. Den amerikanske journal for medisin, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P., & Jackson, ID (1975). Tyrotoksikose på grunn av »stille» tyreoiditt. The Lancet, 305 (7903), 361-363.