VIRCHOW TRIAD: KOMPONENTER OG FUNKSJONER - MEDISIN - 2026

Den Virchow 's triaden er navnet gitt til tre eventer eller primære forandringer som sammen tillater og fremmer dannelsen av tromben som ble beskrevet av Rudolf Virchow.

Den er oppkalt etter den tyske patologen Rudolf Ludwig Karl Virchow, som beskrev og forklarte for første gang i 1856 denne kjeden av 3 hendelser og forhold som må oppstå for produksjon av en trombose.

Virchow definerte en trombose som en blodpropp eller blodplateaggregat som kan hindre en blodåre eller en arterie.

I følge Virchows beskrivelse forekommer tre primære endringer for dannelse av tromber, den første kan være hvilken som helst, men når den første inntreffer, vil den nesten nødvendigvis bestemme utbruddet av de to andre i respons til den innledende hendelsen.

Endring eller ubalanse av noen av komponentene i triaden plasserer pasienten i en predisposisjonstilstand til trombose eller protrombotisk tilstand.

Det er viktig å avklare at mekanismen som danner en blodpropp og mekanismen som danner en trombe er den samme. Forskjellen er at en blodpropp er en homeostatisk mekanisme som forhindrer blødning, dannes uten å okkludere karet og over tid erstattes den med bindevev, det vil si at den fungerer som en midlertidig lapp i tilfelle skade på endotelet.

På den annen side mangler tromben funksjonalitet på tidspunktet og stedet for utseendet, og hindrer patologisk blodstrømmen i det berørte kar, noe som får vevene til å lide iskemi.

Klassiske trekk ved trombose

Hemodynamiske faktorer er ansvarlige for å bestemme egenskapene til tromber, i henhold til deres beliggenhet eller mekanismene som produserer dem.

Når vi snakker om en arterie, fordi hastigheten på blodstrømmen i dem er høyere, dannes tromber hovedsakelig av ateromatiske plakk eller områder med blodturbulens som kan forårsake skade på endotelet.

I følge dette dannes arteriell trombe hovedsakelig av blodplater som prøver å reparere endotelskadene, noe som gir den et hvitaktig utseende.

Angående venene genereres trombusen hovedsakelig i de karene der blodtrykket og hastigheten er lav. Denne reduksjonen i hastighet genererer forandringer i koagulasjonssystemet som letter blodpladeaggregeringen og fallet av naturlige antikoagulanter.

Venøse tromber består vanligvis hovedsakelig av fibrin og erytrocytter, noe som gir dem en rødlig fargetone.

Komponenter av Virchows triade

Endotelialskade (skade på fartøyets vegg)

Endotelialskade er en av de mest innflytelsesrike faktorene i dannelsen av tromber i blodomløpet på grunn av primær trombofili.

Ulike aggresjoner kan forårsake endotelskader, hypertensjon, blodturbulens, bakterietoksiner, høyt kolesterol, stråleeksponering, graviditet, eksponering for kvinnelige hormoner, blant andre.

Når det er skade på endotelet, oppstår en forbigående vasokonstriksjon som reduserer hastigheten på normal blodsirkulasjon, og gir vei til den andre komponenten i triaden, siden normal blodhastighet er en av de viktigste antikoagulasjonsmekanismene.

I tillegg skjer blodplateaggregering for å reparere skaden forårsaket, og fungerer som en plugg som igjen vil redusere det intravaskulære lumen, noe som også favoriserer senking av blodsirkulasjonen.

Vevsfaktorer blir deretter frigjort, prostaglandiner I2 blir utarmet, og vevsplasminogenaktivatorer blir også uttømt. På denne måten fungerer forskjellige protrombotiske fenomener samtidig.

Nedsatt blodstrøm (langsom sirkulasjon)

Blodstrømning er en av de viktigste antikoagulasjonsmekanismene i kroppen, siden hastigheten på strømmen forhindrer opphopning av homeostatiske faktorer og aktiverte blodplater på et bestemt sted.

Derfor er det lett å anta at en senking av blodstrømmen eller stasen, spesielt hvis den er venøs, er den mekanismen som lettest favoriserer utseendet til tromber.

Som nevnt i den første komponenten, kan denne endringen være årsaken eller konsekvensen av en endotelial skade.

Den normale strømmen av blod er laminær, på denne måten flyter blodplatene og andre dannede elementer gjennom lumen sentrum og berører ikke endotelet, hvorfra de er separert med et lag av plasma.

Når strømningsavbremsing skjer, eller blodplater kommer i kontakt med endotelet, fremmes vedheft mellom leukocytter og fortynning av koagulasjonsfaktorer forhindres.

Ulike patologier kan gi en endring av blodstrømmen som virker på forskjellige måter. For eksempel produserer ateromatøse plakk blodturbulens, arterielle utvidelser gir stagnasjon av blodet eller lokal stase, blodhyperviskositet og sigdcelleanemi produserer stase i små kar, og som disse, mange patologier.

hypercoagulability

Dette uttrykket er også kjent i noen tilfeller som trombofili, og det refererer hovedsakelig til en endring av koagulasjonsveiene som får blodet til å miste dets væskeegenskaper.

Disse endringene i blodviskositet eller koagulerbarhet kan være primære eller sekundære, med de primære som refererer til arvelige eller genetiske, og de sekundære, på den annen side, til de ervervet trombofile faktorer.

Primære eller genetiske trombofiler bør vurderes hos pasienter under 50 år som konsulterer for trombofile prosesser, selv i nærvær av risikofaktorer.

Det er påvist en serie komplekse og punktmutasjoner av faktor V-genet og protrombin, som er de vanligste årsakene til arvelig hyperkoagulerbarhet.

Tilsvarende predisponerer de mer vanlige eller hyppige sekundære eller ervervede trombofile faktorer for venøs trombose i stedet for arteriell trombose.

Venekateterisering, familiehistorie for åreknuter av noe slag, avansert alder, kreft, langvarig immobilisering, hjertesvikt, blant andre, er noen av de ervervede trombofile faktorene som disponerer for venøs trombose.

Hyperestrogenisme sekundært til inntak av p-piller eller graviditet har vist seg å øke leversyntesen av koagulasjonsfaktorer og en reduksjon i syntesen av antikoagulantia.

Virchow beskrev disse tre komponentene som hendelser før trombedannelse, men han betegnet dem ikke som en triade.

Det var lenge etter hans død at moderne forskere grupperte disse tre store begivenhetene eller tegnene på koagulering sammen som en triade for enkel forståelse og studier.

referanser

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Det trombotiske problemet. Hematology 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. hemostatiske mekanismer. I Foundations of Hematology, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Virchows bidrag til forståelsen av trombose og cellulær biologi. Clin Med Res. 2010 Des; 8 (3-4): 168–172. US National Library of Medicine. Nasjonale institutter for helse. Gjenopprettet fra: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow og hans triade: et spørsmål om attribusjon. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. US National Library of Medicine. Nasjonale institutter for helse. Gjenopprettet fra: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong og Sultan Chaudhry. VENDIGT THROMBOEMBOLISM (VTE) McMaster Pathophysiology Review. Gjenopprettet fra: pathophys.org