ARTERIOLER: KJENNETEGN, HISTOLOGI, FUNKSJONER - ANATOMI OG FYSIOLOGI - 2026

De arterioler er små blodårer som er en del av det arterielle system, og som virker som styreledninger hvorigjennom blod fra blodårene blir dradd opp til kapillarene. Arteriolene har sterke vegger av glatt muskel, som tillater vasokonstriksjon (lukking) og vasodilatasjon (åpning eller avslapning).

Arteriolenes evne til å lukke eller utvide seg flere ganger er viktig fordi det lar dem reagere på varme, kulde, stress og hormoner, så vel som lokale kjemiske faktorer i vevet, for eksempel fravær av oksygen. På denne måten endres blodstrømmen til vevet etter behov.

Kilde: Kelvinsong

kjennetegn

Blod pumpes fra hjertet til arteriene, som forgrener seg i små arterier, deretter arterioler, og til slutt et intrikat system av kapillærer, der det blir balansert av interstitiell væske.

I løpet av denne reisen dempes svingninger i blodtrykk mellom systole og diastol av de små arteriene og arteriene. Hastigheten på blodstrøm og blodtrykk synker gradvis.

Hastigheten i blodstrømmen synker fordi: 1) diameteren til arteriolene (0,01–0,20 mm) og kapillærene (0,006–0,010 mm) er mye mindre enn arteriene (25 mm), noe som får dem til å tilby mer motstand mot nevnte flyt; 2) jo lenger fra hjertet, det er flere grener av arteriesystemet, noe som øker tverrsnittsområdet.

Arteriolene spiller en kritisk rolle i reguleringen av blodtrykket. Når arterioler øker i diameter, reduseres vasodilatasjon og blodtrykk. Når de reduseres i diameter, øker blodtrykket i vasokonstriksjon. Av denne grunn kalles arteriolene resistenskar.

Vasokonstriksjonen av arteriolene i et organ reduserer blodstrømmen til det organet. Vasodilatasjon har motsatt effekt.

histologi

Diameteren på arteriolenes lumen tilsvarer tykkelsen på veggene deres, som består av tre lag, eller tunikaer: 1) intima (eller indre); 2) gjennomsnitt; 3) adventitia (eller ekstern).

Den intime tunikaen er det innerste laget. Det består av et endotel (bestående av epitelceller), et subendoteliale lag (sammensatt av fibroblastlignende celler som syntetiserer kollagen og elastin), og en basal lamina (eller indre elastisk lamina). Denne siste laminaen er til stede i de store arteriolene og fraværende i de små arterioles.

Tunika mediene består av ett eller flere lag med glatt muskel forsterket med elastisk vev, som danner et elastisk lag som kalles den ytre elastiske laminaen. Denne laminaen skiller tunica media fra tunica adventitia.

Tunika adventitia er det ytterste laget. Det er vanligvis et tynt lag som består av bindevev, nervefibre og kollagenfibriller. Dette laget smelter sammen med bindevevet i det omgivende organet.

Mikrovaskulaturen begynner på arteriolenivået. Den består av små arterioler (metarterioles) som leder blod inn i kapillarsystemet. Venule-arteriole anastomosis tillater direkte flyt fra arterioles til venules.

Egenskaper

Endringer i diameter i motstandsfartøyene (små arterier og arterioler) representerer den viktigste mekanismen for å regulere resistensen i det vaskulære systemet. Normalt er disse motstandsskipene delvis innsnevret, som kalles karens vaskulære tone.

Vaskulær tone produseres ved sammentrekning av glatt muskel i veggen av blodkaret.

Fra denne tilstanden kan blodkaret bli mer sammensnørt eller utvidet, og dermed endre sin motstand. Denne mekanismen reagerer på ekstrinsiske, nevroniske eller humorale faktorer, eller på iboende faktorer som hormoner eller lokale metabolitter.

Vasokonstriksjon stimuleres av nervefibrene i det sympatiske systemet og hormoner som beveger seg i blodomløpet. For eksempel diffunderer norepinefrin, en nevrotransmitter, gjennom muskellaget og induserer sammentrekning av celler.

Vasodilatasjon aktiveres av nervefibrene i det parasympatiske systemet. For eksempel stimulerer frigjøring av acetylkolin fra nerveenderne endotelet til å frigjøre nitrogenoksid, noe som forårsaker vasodilatasjon.

Endringer i arterioles motstand er viktige for at alle organer og vev fungerer, spesielt nyrer, hud og skjelettmuskulatur.

Arterioles funksjon i nyrene

Systemisk blodtrykk reguleres av iboende eller ekstrinsiske mekanismer. I sistnevnte er det først involvert hjertet, og for det andre nyrene. Sistnevnte kontrollerer blodtrykket gjennom renin-angiotensinsystemet.

Når nyrene oppdager et blodtrykksfall, utskiller de enzymet renin, som tømmer angiotensinogen, et plasmaprotein, og setter i gang en serie reaksjoner som kulminerer i syntesen av angiotensin II. Dette hormonet forårsaker vasokonstriksjon og øker aldosteronsekresjonen.

Aldosteron er et hormon som fremmer gjenopptak av salt. Denne effekten forverrer eksisterende hypertensjon. Hvis det diastoliske trykket stiger over 120 mm Hg, oppstår blødning i blodkarene, mens nyrene og hjertet forverres raskt, noe som fører til død.

Angiotensin-konverterende enzymhemmende medisiner utvider de efferente arteriolene i nyrebarken, noe som forårsaker en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet. Disse medisinene reduserer hyperfiltrering og forekomst av nefropati hos diabetes mellitus.

Prostaglandinene E ₂ og I ₂ , bradykinin, nitrogenoksid og dopamin forårsaker vasodilatasjon av nyrearteriolene, noe som øker renal blodstrøm.

Arterioles funksjon i huden

Regulering av arterioles diameter i huden som respons på temperaturendringer styres av nervesystemet.

I varmt vær utvider arteriolene seg, noe som øker blodstrømmen gjennom dermis. Følgelig stråler overflødig varme fra kroppsoverflaten til omgivelsene.

Når det er kaldt, trekker arteriolene seg sammen, noe som muliggjør bevaring av varme. Ved å redusere blodstrømmen gjennom dermis, holdes varme i kroppen.

Arterioles funksjon i skjelettmuskel

I motsetning til hjernen, som får en konstant blodstrøm, får skjelettmusklene en variabel blodstrøm som avhenger av aktivitetsnivået. I hvile trekker arteriolene seg sammen, så blodstrømmen i de fleste kapillærer er veldig lav. Den totale blodstrømmen gjennom muskelsystemet er 1 l / min.

Under trening utvider arterioler seg som respons på epinefrin og noradrenalin fra binyremedulla og sympatiske nerver.

De prefapillære sfinkterene utvides som respons på muskelmetabolitter, som melkesyre, CO ₂ og adenosin. Blodstrømmen øker mer enn 20 ganger under ekstrem trening.

referanser

1. Aaronson, PI, Ward, JPT, Wiener, CM, Schulman, SP, Gill, JS 1999. Det kardiovaskulære systemet øyeblikkelig Blackwell, Oxford.
2. Barrett, KE, Brooks, HL, Barman, SM, Yuan, JX-J. 2019. Ganongs gjennomgang av medisinsk fysiologi. McGraw-Hill, New York.
3. Gartner, LP, Hiatt, JL, Strum, JM 2011. Cellebiologi og histologi. Wolters Kluwer-Lippincott William og Wilkins, Baltimore.
4. Gaze, DC 2012. Det kardiovaskulære systemet: fysiologi, diagnostikk og kliniske implikasjoner. InTech, Rijeka.
5. Hall, JE 2016. Guyton og Hall lærebok for medisinsk fysiologi. Elsevier, Philadelphia.
6. Johnson, KE 1991. Histologi og cellebiologi. Williams og Wilkins. Baltimore.
7. Kraemer, WJ, Rogol, AD 2005. Det endokrine systemet i idrett og trening. Blackwell, Malden.
8. Lowe, JS og Anderson, PG 2015. Human Histology. Elsevier. Philadelphia.
9. Rogers, K. 2011. Det kardiovaskulære systemet. Britannica Educational Publishing, New York.
10. Taylor, RB 2005. Taylor's Cardiovascular Diseases: A Handbook. Springer, New York.
11. Topol, EJ, et al. 2002. Lærebok om kardiovaskulær medisin. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.
12. Whittemore, S., Cooley, DA 2004. Sirkulasjonssystemet. Chelsea House, New York.
13. Willerson, JT, Cohn, JN, Wellens, HJJ, Holmes, DR, Jr. 2007. Hjerte-kar-medisin. Springer, London.