KORTIKOSTERON: FUNKSJONER OG SYKDOMMER - ANATOMI OG FYSIOLOGI - 2025

Den kortikosteron er et hormon som tilhører familien av glukokortikoider. Det anses som ansvarlig for å regulere metabolismen av fett, proteiner og karbohydrater. Det er også ansvarlig for noen immunreaksjoner og responser på stress.

Hormonet kortikosteron er produsert av kolesterol i zona fascicular av cortex i binyrene. Når den syntetiseres molekylært, er den kjemiske formelen C ₂₁ H ₃₀ O _4. I motsetning til kortisol, det viktigste glukokortikoidet, fungerer dette hormonet som et glukokortikoid og fungerer også litt som et mineralokortikoid.

Kortikosteron er hormonet som er ansvarlig for respons på stress

Til tross for at det er nødvendig for noen metabolske prosesser, anses det som beskjeden betydning hos mennesker. Kortikosteron har en produksjon på bare 2 til 5 mg per dag med en plasmakonsentrasjon på 1-2 µg / dL, mens den daglige produksjonen av kortisol er 10 til 20 mg per dag med en konsentrasjon på 10-20 ug / dL.

Det vil si at kortikosteron sirkulerer i blodomløpet på nivåer 10 til 20 ganger lavere enn kortisol. Imidlertid er det vist en relativ økning etter fødsel i kutt fra hjerneprøver. I noen dyrearter, som gnagere, er kortikosteron det viktigste hormonet i metabolismen.

Selv om kortisol er den dominerende glukokortikoid, er kortikosteron fortsatt et viktig mellomprodukt i mineralokortikoidsyntese. Viktigheten av kortikosteron hos mennesker ligger i det faktum at dette er forløperhormonet for aldosteron.

Kortikosteron omdannes til aldosteron av enzymet aldosteron synthetase. Denne forbindelsen virker i bevaring av natrium, ved utskillelse av kalium og i økningen av arterielt trykk.

Hvordan lages kortikosteron?

Hormonet blir bare syntetisert og frigitt i stressende situasjoner, og er årsaken til episoder kjent som "stress-lammelse", for eksempel de som presenteres i sceneskrekk eller når en person refererer til å være blank fra frykt.

Stress kan være forårsaket av en psykologisk hendelse (frykt, bekymring, angst) eller det kan være fysisk (hypoglykemi, smerte, infeksjoner). Når den er tilstede, aktiveres hypofyse-binyreaksen og det autonome nervesystemet.

Den hypofysosadrenale aksen starter med å aktivere hypothalamus, som utskiller hormonet kortikotropin. Dette hormonet virker på det fremre hypofysen og forårsaker utskillelse av adenokortikotropisk hormon.

Det adenokortikotropiske hormonet stimulerer deretter binyrene, der binyrebarksteroidogenese oppstår. Dette syntetiserer og frigjør kortisol og kortikosteron i fascikulær sone i binyrebarken.

Funksjon

På grunn av lipid (kolesterol) natur kan kortikosteron krysse blod-hjerne-barrieren. Noen utførte studier viser bevis som antyder at kortikosteron påvirker nevrofysiologien til limbiske celler ved å modifisere synaptisk overføring og ionekanaler.

Det spiller en mindre rolle i forhold til kortisol i reguleringen av immunforsvaret og i noen metabolske funksjoner, som foredling av fett, proteiner og karbohydrater.

Det hjelper til i metabolismen ved å konvertere aminosyrer til karbohydrater til bruk som drivstoff for mange kroppslige funksjoner. På samme måte fungerer det sammen med leveren for å produsere glykogen, som kan brukes som energikilde.

Det omdannes til aldosteron i mitokondriene i glomerulosa-celler i binyrebarken. I motsetning til andre steroidhormoner brukes det ikke som betennelsesdempende.

Det har blitt koblet til en manglende evne til å behandle informasjon og få tilgang til minne i høyspenningssituasjoner.

Noen studier forklarer denne mekanismen ved omfordeling av blod og starten av glukoneogeneseprosessen mot de viktigste muskelgruppene, som forbereder kroppen på "flukt" takket være handlingen av kortisol.

Virkningsmekanismen

Disse steroidene opererer gjennom mineralokortikoidreseptorer og glukokortikoidreseptorer. Kortikosteron er bundet til plasmaproteiner og har en halveringstid på 50 minutter; det kan binde seg til transportørproteinet, også kalt transcortin, med 100% affinitet, og dermed fortrenger kortisol.

I situasjoner med psykologisk stress forbereder hjernen seg på flukt og løsning av det nåværende problemet, og "glemmer" all tidligere informasjon som den anses som irrelevant, og som produserer fenomenet lammelse av frykt.

Glukokortikoider gir muskler den nødvendige energien for å påvirke stressresponsen. Takket være negativ tilbakemelding, når det er en stor mengde kortikosteron i blodet, sender den imidlertid informasjonen til hypothalamus for å stoppe frigjøring av kortikotropin.

Når det er kronisk stress

Hvis det oppstår en situasjon med kronisk stress, hemmer glukokortikoider proteinsyntese og vil begynne å bryte ned musklene for å gi aminosyrer, noe som forårsaker muskeltap og svakhet.

På samme måte forstyrrer de gastrisk prostaglandinsyntese, og bryter ned den normale beskyttelsesbarrieren mot magesyre og pepsin, forårsaker gastritt og magesår.

Ved å øke glukoneogenesen, kan hyperglykemi forekomme, noe som øker insulin og kan fremheve avsetningen av fett i magen, ansiktet og nakken. På samme måte stimulerer det appetitten, som alle bidrar til vektøkning.

Kortikosteronrelaterte sykdommer

Den overdreven utskillelsen av glukokortikoider, på grunn av deres rolle i å øke blodsukkeret, er relatert til noen typer diabetes.

Kontinuerlig forhøyede nivåer kan hindre virkningen av andre steroidhormoner og svekke fruktbarheten. Tilsvarende har studier vist at nevronsvikt hos personer med diabetes er relatert til høye nivåer av kortikosteron i kroppen.

referanser

1. Goodman og Gilmans The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8. utgave, s1437
2. Goldman L; Ausiello D (Redaktører). Cecil: Avhandling om indremedisin. Bind II. 23. utg. Barcelona: Elsevier Saunders; 2009.
3. F. Dallman. Kronisk stressinduserte effekter av kortikosteron på hjernen: direkte og indirekte. Annaler fra new york academ of sciences. 16. januar 2006. Gjenopprettet fra: onlinelibrary.wiley.com
4. Gary R. Bortolotti. Sporingsstress: lokalisering, avsetning og stabilitet av kortikosteron i fjær. Journal of Experimental Biology 212, 1477-1482. Publisert av The Company of Biologists 2009 doi: 10.1242 / jeb.022152 Gjenopprettet fra: usask.ca
5. Institutt for fysiologiske vitenskaper. Pontifical Javeriana University. Bogota Gjenopprettet fra: med.javeriana.edu.co