HEMOKATERESE: PROSESS OG FUNKSJONER - ANATOMI OG FYSIOLOGI - 2026

Den hemocateresis er serien av hendelser som finner sted "ute av sirkulasjon" til de gamle røde blodceller, som oppstår i løpet av 120 dager for å bli sluppet ut i blodet. Det kan sies at hemocaterese er det motsatte av hematopoiesis, fordi det siste er prosedyren som røde blodlegemer dannes.

Hemocateresis er en mindre kjent prosess enn hematopoiesis, men den er ikke mindre viktig, siden den normale fysiologien for dannelse og ødeleggelse av røde blodlegemer i stor grad avhenger av samspillet mellom de to. Hemocateresis er delt inn i to hovedprosesser: ødeleggelse av røde blodlegemer og "resirkulering av hemoglobin."

For at dette skal skje, er det nødvendig at en serie biologiske prosesser samhandler med hverandre, slik at røde blodlegemer kan forringes når de når sin naturlige levetid.

Prosess

Celler som de som er i huden eller slimhinnene i fordøyelseskanalen vokser i et slags "bærebånd" langs epitelet til de til slutt kaster (kaster) og blir frigjort. I stedet frigjøres røde blodlegemer i sirkulasjonen der de forblir frie, og utøver sin funksjon i omtrent 120 dager.

Under denne prosessen forhindrer en serie høyspesialiserte mekanismer at røde blodlegemer "rømmer" fra blodårene, filtreres inn i urinen eller blir ledet ut av blodomløpet.

Så hvis prosessene assosiert med hemokaterese ikke eksisterte, kan røde blodlegemer forbli i sirkulasjonen på ubestemt tid.

Dette skjer imidlertid ikke; tvert imot, når de når levetiden, blir røde blodceller eliminert fra blodsirkulasjonen på grunn av en serie veldig komplekse prosesser som begynner med apoptose.

apoptose

Apoptose eller "programmert celledød" er prosessen der en celle er bestemt til å dø innen en viss tid eller etter at en bestemt funksjon har blitt utøvd.

Når det gjelder røde blodlegemer, manglende cellekjerner og organeller, har ikke cellen evnen til å reparere skader på cellemembranen, et produkt av nedbrytning av fosfolipider og stresset forårsaket av sirkulasjon gjennom kilometer med blodårer.

Etter hvert som tiden går blir cellemembranen til de røde blodcellene stadig tynnere og skjøre, til det punktet at det ikke lenger er mulig å opprettholde dens integritet. Da eksploderer cellen bokstavelig talt.

Imidlertid eksploderer det ikke noe sted. Faktisk, hvis dette skjer, ville det være et problem, siden det kan føre til blokkering av blodkarene. Derfor er det et veldig spesialisert vaskulært nettverk hvis funksjon nesten utelukkende er å ødelegge de gamle røde blodlegemene som går gjennom.

Sinusformet kapillærnettverk

Det er nettverket av kapillærer i milten og i mindre grad i leveren. I disse rikt vaskulariserte organene er det et komplisert nettverk av stadig tynnere og kronglete kapillærer som tvinger de røde blodlegemene til å vri seg og vri seg når de passerer.

På denne måten vil bare de celler med en tilstrekkelig fleksibel cellemembran kunne passere, mens røde blodlegemer med skjøre membraner vil bryte sammen og frigjøre komponentene deres - spesielt hemmegruppen - mot det omkringliggende vevet, hvor gjenvinningsprosessen vil finne sted. .

Hemoglobingjenvinning

Når de brytes ned, blir restene av de røde blodcellene fagocytosert (spist) av makrofager (spesialiserte celler som florerer i leveren og milten), som fordøyer de forskjellige komponentene til de blir redusert til sine grunnleggende elementer.

I denne forstand blir globindelen (protein) brutt ned til aminosyrene som komponerer den, som senere vil bli brukt til å syntetisere nye proteiner.

Heme-gruppen blir spaltet til den får jern, hvorav en del vil bli en del av gallen som bilirubin, mens en annen porsjon er bundet til proteiner (transferrin, ferritin) der den kan lagres til den er nødvendig i syntesen av nye molekyler fra hemgruppen.

Når alle faser av hemocaterese er fullført, lukkes livssyklusen til de røde blodlegemene, noe som gir rom for nye celler og resirkulerer de viktige komponentene i de røde blodlegemene som skal brukes igjen.

Egenskaper

Den mest åpenbare funksjonen med hemocaterese er å fjerne røde blodlegemer som allerede har nådd levetiden fra sirkulasjonen. Imidlertid har dette implikasjoner som går lenger, for eksempel:

- Lar en balanse mellom dannelse og eliminering av røde blodlegemer.

- Hjelper med å opprettholde blodets tetthet, og forhindrer at det er for mange røde blodlegemer.

- Lar blodet alltid forbli på sin maksimale oksygentransportkapasitet, og eliminerer cellene som ikke lenger kan utføre sin funksjon optimalt.

- Hjelper med å holde jernforekomster stabile i kroppen.

- Det garanterer at sirkulerende røde blodlegemer har muligheten til å nå hvert hjørne av kroppen gjennom kapillærnettet.

- Forhindrer at deformerte eller unormale røde blodlegemer kommer inn i sirkulasjonen, som for sfærocytose, sigdcelleanemi og elliptocytose, blant andre forhold forbundet med produksjonen av endrede røde blodlegemer.

Forskjeller mellom hemocaterese og hematopoiesis

Den første forskjellen er at hematopoiesis "lager" nye røde blodlegemer mens hemocateritt "ødelegger" gamle eller dårlige røde blodlegemer. Imidlertid er det andre forskjeller å vurdere mellom de to prosessene.

- Hematopoiesis foregår i benmargen, mens hemocaterese skjer i milten og leveren.

- Hematopoiesis er modulert av hormoner (erytropoietin), mens hemocaterese er forhåndsbestemt fra det øyeblikket erytrocyten går inn i sirkulasjonen.

- Hematopoiesis krever forbruk av "råvarer" som aminosyrer og jern for å produsere nye celler, mens hemocaterese frigjør disse forbindelsene som skal lagres eller brukes senere.

- Hematopoiesis er en cellulær prosess som involverer komplekse kjemiske reaksjoner i benmargen, mens hemocaterese er en relativt enkel mekanisk prosess.

- Hematopoiesis bruker energi; hemokaterese gjør det ikke.

referanser

1. 1. Tizianello, A., Pannacciulli, I., Salvidio, E., & Ajmar, F. (1961). En kvantitativ evaluering av splenisk og leverens andel av normal hemocatheresis. Journal of Internal Medicine, 169 (3), 303-311.
   2. Pannacciulli, I., & Tizianello, A. (1960). Leveren som hemocatheresis-sted etter splenektomi. Minerva medica, 51, 2785.
   3. TIZIANELLO, A., PANNACCIULLI, I., & SALVIDIO, E. (1960). Milten som stedet for normal hemocatheresis. En eksperimentell studie. Il Progresso medico, 16, 527.
   4. Sánchez-Fayos, J., & Outeiriño, J. (1973). Introduksjon til den dynamiske fysiopatologien til det cellulære hemopoiesis-hemocatheresis. Revista clinica espanola, 131 (6), 431-438.
   5. Balduini, C., Brovelli, A., Balduini, CL, & Ascari, E. (1979). Strukturelle modifikasjoner i membranglykoproteiner i løpet av erytrocyttens levetid. Ricerca på clinica og på laboratorium, 9 (1), 13.
   6. Maker, VK, & Guzman-Arrieta, ED (2015). Milt. I kognitive perler i generell kirurgi (s. 385-398). Springer, New York, NY.
   7. Pizzi, M., Fuligni, F., Santoro, L., Sabattini, E., Ichino, M., De Vito, R., … & Alaggio, R. (2017). Milthistologi hos barn med sigdcellesykdom og arvelig sfærocytose: hint om sykdomspatofysiologien. Menneskelig patologi, 60, 95-103.