Den Starlings lov er et postulat at indikerer at hjertet har evnen til å variere sin kontraksjonskraft - og følgelig dens volum av sammentrekning - som respons på endringer i volumet av blodstrøm (venøse retur).
Frank-Starlings lov kan beskrives enkelt: jo mer hjertet blir strukket (økt blodvolum), desto større er kraften til den bakre ventrikulære sammentrekningen.
Følgelig, desto større mengde blod som blir utvist gjennom aorta- og lungeventilene.
Lovens opprinnelse
Navnet på denne loven viser til to store banebrytende fysiologer i studiet av hjertet.
En tysk forsker ved navn Frank og en engelsk vitenskapsmann ved navn Starling, hver for seg, studerte hjertene til forskjellige dyr.
Hver observerte at et sunt hjerte ikke driver bort hver siste dråpe blod fra ventriklene når de trekker seg sammen, men det er snarere en rest av blod som blir igjen i ventriklene, som er kjent som sluttstrekksvolum.
De bemerket at økningen i diastolisk volum, eller forhåndsinnlasting, resulterer i en økning i slagvolum og utvisning av mer blod fra hjertet med hvert hjerterytme.
Over tid ble denne teorien populær innen hjertefysiologi og er nå kjent som Frank-Starling hjertelov.
Hjerteproduksjon
Volumet av blod som pumpes av hjertet per minutt er kjent som hjerteutgang, og det er en faktor som varierer avhengig av kroppens krav.
Hjerteproduksjon kan beregnes ved å multiplisere antall slag per minutt (hjerterytmen) med volumet av blod som forlater hjertet med hver takt (slagvolumet).
Hjerteproduksjon er en variabel som gjør det mulig å måle hjertejusteringen i forhold til de fysiske og følelsesmessige kravene som kroppen lider.
Regulering av forbelastning og slagvolum
Det er noen faktorer som påvirker mengden blod som pumpes under hvert hjerteslag, som er kjent som slagvolum.
I hvilefasen av hjertet, kjent som diastol, fylles hjertekammerene med blod passivt.
Senere, på slutten av diastolen, trekker atria seg sammen, og fyller ventriklene enda mer.
Volumet av blod i ventriklene på slutten av diastol kalles det diastoliske volumet.
En økning i sluttdiastolisk volum resulterer da i mer strekking av ventriklene fordi det er mer blod der.
Når ventrikkelen strekker seg lenger, trekker den seg sammen kraftigere, akkurat som et gummibånd.
En god måte å tenke på slutten av diastolisk volum er å tenke på det som mengden blod "ladet" i ventriklene før sammentrekning. Av denne grunn kalles det endelige diastoliske volumet forhåndsbelastningen.
afterload
En annen viktig innflytelse av endeslagsvolumet er trykket i arteriene som forlater hjertet.
Hvis det er høyt trykk i arteriene, vil hjertet ha vanskelig for å pumpe blod.
Dette blodtrykket, som representerer motstanden som ventrikkelen må overvinne for å utvise blod, kalles etterbelastning.
referanser
- Hale, T. (2004) Treningsfysiologi: En tematisk tilnærming (1. utg.). Wiley.
- Iaizzo, P. (2005). Håndbok for hjerteanatomi, fysiologi og enheter (1. utg.). Humana Press.
- Shiels, HA, & White, E. (2008). Frank-Starling-mekanismen i hjertevirtemyocytter. Journal of Experimental Biology, 211 (13), 2005–2013.
- Stouffer, G., Klein, J. & McLaughlin, D. (2017). Kardiovaskulær hemodynamikk for klinikeren (2. utg.). Wiley-Blackwell.
- Tortora, G. & Derrickson, B. (2012). Prinsipper for anatomi og fysiologi (13. utg.). John Wiley & Sons Inc.