DE SEKS TYPER MEDISINER OG DERES INNVIRKNING PÅ HJERNEN OG ATFERDEN - ARTE - 2026

Det er fem typer medikamenter i henhold til deres aktive prinsipper, med forskjellige effekter: cannabis, opiater, sentralstimulerende stoffer, lovlige (nikotin og alkohol) og designermedisiner. Det er virkelig en veldig fin linje som skiller medisiner fra misbruksmedisiner siden mange medikamenter har aktive ingredienser og effekter som ligner fritidsmedisiner hvis de tas gjentatte ganger og rikelig.

Derfor det som virkelig skiller disse stoffene, er dosen som brukeren tar. For eksempel er barbiturater en type medikament som brukes for å lindre angst, men i høye doser kan den brukes som et hypnotisk og beroligende middel.

Legemidler / medikamenter under internasjonal kontroll inkluderer amfetamin-type stimulanter, kokain, cannabis, hallusinogener, opiater og beroligende-hypnotika. De fleste land har bestemt seg for å begrense bruken fordi de kan være helseskadelige.

Selv om noen av de fysiske effektene av medisiner kan høres behagelige ut, varer de ikke lenge og kan føre til avhengighet.

Selv om vi her i denne artikkelen har laget en klassifisering i henhold til de aktive prinsippene, kan de også klassifiseres etter om de er lovlige medikamenter eller ulovlige stoffer.

De 6 hovedklassene medikamenter i henhold til de aktive prinsippene

cannabis

Den cannabis eller marihuana vanligvis ta slipe tørkede blader og fumándoselo, men også forbruke sin vanlige pressede harpiks eller hasjisj , vanlig blandet med snus. Det aktive prinsippet er THC (delta-9-tetrahydrocarbocannabinol). THC binder seg til CB1-reseptorene i cannabinoidsystemet .

Det er underlig at i kroppen vår er det et cannabinoidsystem, som indikerer at vi har endogene cannabinoider, det vil si naturlige cannabinoider som skilles ut av vår egen kropp (for eksempel anandamid ).

I tillegg er antall cannabinoidreseptorer i sentralnervesystemet større enn for noen annen nevrotransmitter, i visse områder av hjernen er antallet deres opptil 12 ganger større enn for dopaminreseptorer.

Cannabinoid-systemet virker først og fremst i lillehjernen, som styrer motorisk koordinering; i hjernestammen som regulerer vitale funksjoner; og i striatum er hippocampus og amygdala ansvarlig for henholdsvis refleksbevegelser, hukommelse og angst.

Hjerneeffekter

Å ta cannabis frigjør cannabinoider som samhandler med cannabinoidreseptorer som igjen utløser frigjøring av dopamin fra belønningssystemet, nærmere bestemt nucleus accumbens .

Denne økningen i dopamin skaper en behagelig effekt som fungerer som en booster og gjør at den som forbruker den, føler at han fortsetter å ta den. Derfor er typen avhengighet det forårsaker psykologisk.

Atferdseffekter

Dets viktigste atferdseffekter ved lave doser er eufori, reduksjon av visse smerter (for eksempel øye), redusert angst, følsomhet for farger og fremhevede lyder, redusert korttidsminne (nylige minner), bevegelser er bremset, stimulering av appetitt og tørst og tap av bevissthet om tid.

Ved høye doser kan det indusere panikk, giftig delirium og psykose.

Alle disse effektene er forbigående, varigheten avhenger av følsomheten til hver person og mengden som tas, men de varer vanligvis ikke mer enn en time.

Hos kroniske tunge brukere kan det ha langtidseffekter som nedsatt motivasjon og sosial nedgang.

Data av interesse

Forårsaker det avhengighet?

Som indikert ovenfor, forårsaker ikke cannabis langsiktige nevronale forandringer og virker på belønningssystemet, og det er derfor det ikke forårsaker fysisk avhengighet, men det forårsaker psykologisk avhengighet.

Forårsaker det toleranse?

Vanlige brukere av marihuana føler at samme mengde medikamenter har mindre og mindre effekt på dem, og de må konsumere mer for å føle det samme.

Forårsaker det abstinenssyndrom?

Nyere studier med mus kronisk utsatt for THC har funnet at de lider av abstinens. Det er foreløpig ikke kjent om det også forekommer hos mennesker, selv om det er veldig sannsynlig.

Kan det forårsake schizofreni?

I en fersk undersøkelse av Dr. Kuei Tseng ble det funnet at gjentatt tilførsel av THC til rotter i ungdomstiden forårsaket et underskudd i modningen av de GABAergiske forbindelsene til den ventrale hippocampus med den prefrontale cortex, noe som ville føre til en redusert kontroll av impulser. Denne effekten oppsto ikke når cannabis ble gitt til voksne rotter.

Hos pasienter med schizofreni er det bevist at dette modningsunderskuddet eksisterer, men for å utvikle schizofreni er det nødvendig å ha en genetisk disposisjon og leve i et visst miljø .

Derfor kan det faktum å konsumere marihuana i ungdomsårene ikke forårsake schizofreni, men det kan indusere det hos personer med genetisk disposisjon og øke sjansene for å lide det.

Kan det brukes som et terapeutisk middel?

Cannabis har terapeutiske egenskaper som angstdempende, beroligende, avslappende, smertestillende og antidepressiva. Det anbefales i lave doser for mange sykdommer som forårsaker smerter som multippel sklerose.

Hvis du vil vite mer om denne typen medikamenter, anbefaler jeg følgende video:

opiater

De opioider er stoffer avledet harpiks eller valmue plante opium. Den kan inntas nesten på noen måte, den kan spises, røykes, injiseres …

Det vanligste opiatet er heroin , som vanligvis administreres intravenøst, denne typen administrering er spesielt farlig fordi de nødvendige hygienetiltakene vanligvis ikke følges og sykdommer kan spres.

Som med cannabis, er det endogene opiater , hvorav de viktigste er opioide peptider, de såkalte "hjernemorfinene". Disse opiatene binder seg til opioidreseptorer, hvorav de viktigste er typen mu (μ), delta (∂) og kappa (k).

Endogene opiater som endorfiner og enkefaliner lagres i opiatnevroner og frigjøres under nevrotransmisjon og virker på belønningssystemet for å formidle forsterkning og følelsen av nytelse.

Hjerneeffekter

Opioider virker på GABA, en nevrotransmitter i hjernens hemmende system, som bremser nevroner og bremser overføringen av andre nevrotransmittere.

Ved å blokkere funksjonen til GABA nucleus accumbens (strukturen i belønningssystemet), forhindres gjenopptak av dopamin som allerede er blitt frigjort, og får kroppen til å tro at det ikke er nok dopamin, så en torrent av denne nevrotransmitteren blir sluppet ut, som vil forårsake følelsen av glede.

Atferdseffekter

Effektene av opioider kan variere fra beroligende til analgesi (både fysisk og psykologisk). Selv om et kronisk inntak kan føre til fullstendig desensibilisering til både endogen og eksogen stimuli.

Ved høye doser gir den eufori, som er dens viktigste forsterkende egenskap, etterfulgt av en dyp følelse av ro, døsighet, affektiv labilitet, mental tetthet, apati og motorisk langsomhet.

Disse effektene kan vare i flere timer. Hvis en overdose lider, kan det deprimere luftveiene, noe som kan føre til koma.

Data av interesse

Forårsaker det avhengighet?

Faktisk forårsaker kronisk opioidadministrasjon både fysisk og psykologisk avhengighet, siden den modifiserer opioidreseptorer og påvirker belønningssystemet.

Så folk som er avhengige av dette stoffet, fortsetter å konsumere det både for de behagelige effektene og for de negative virkningene av å ikke ta det.

Forårsaker det toleranse?

Svaret er ja, og toleransen begynner ganske raskt, det tar ikke lang tid å ta dette stoffet for å føle det, siden opioidreseptorer tilpasser seg ganske raskt.

Som forklart tidligere, innebærer toleranse at individet må ta flere mengder medikamentet hver gang for å kjenne effekten, så på sikt kan dosen som er nødvendig for å føle eufori føre til overdosering.

Forårsaker det abstinenssyndrom?

Kronisk administrering av opioider endrer reseptorene slik at de tilpasser seg og er mindre følsomme, slik at stimuli som tidligere var hyggelig ikke lenger er behagelig. De viktigste symptomene på abstinenssyndrom er dysfori, irritabilitet og autonom hyperaktivitet preget av takykardi, skjelving og svette.

Kan det brukes som et terapeutisk middel?

Ja, og faktisk brukes det, morfin er en type opioid som i lave doser forårsaker sedasjon, men i høye doser kan det føre til koma og til og med død. Dens kroniske administrering forårsaker avhengighet, toleranse og abstinens, som forekommer med andre opioidstoffer.

Hvis du vil vite mer om denne typen medikamenter, anbefaler jeg følgende video:

Stimulanter: kokain og amfetamin

De viktigste sentralstimulerende medikamentene er kokain og amfetamin og derivater derav som "sprekk" eller metamfetamin.

Kokain er utvunnet fra kokabladet, tidligere ble det brent og konsumert direkte, men i dag er preparatet mye mer sammensatt. For det første trampes kokabladet til all salvien kommer ut, til den "buljongen" De tilfører kalk (derav kokain er et hvitt pulver), svovelsyre og parafin som fungerer som fikseringsmidler og øker effekten av kokain på hjernen.

Som det kan ses, er "ingredienslisten" av kokain ikke sunn i det hele tatt, forbindelsene er svært giftige og kan være mer skadelige enn kokain i seg selv.

I tillegg er det vanligvis snortet, noe som er svært farlig fordi det gjør at stoffet når hjernen så snart som mulig gjennom blodårene i nesen. Denne prosedyren forårsaker stor fysisk skade da den sliter ut neseseptumet.

For tiden i noen urfolk i Sør-Amerika fortsetter kokabladet å konsumeres, de tygger det for energi og for å lindre den såkalte "høydesyken".

Den sprekk, eller base, er et derivat av kokain som selges i den form av stein. Den kan snørkes, injiseres eller røykes. Effekten er mer intens enn kokain, da det tar mindre tid å metabolisere seg.

Den amfetamin er en type av syntetisk stoff som selges i tablettform og blir vanligvis administrert oralt til lignende metamfetamin .

På grunn av administrasjonsmåten har den en tendens til å ha mindre intense effekter enn kokain og dets derivater. Måten å gjøre det på er komplekst, og du må kjenne til kjemi for å kunne gjøre det, slik vi har vist i Breaking Bad.

Hjerneeffekter

Både kokain og amfetamin virker ved å blokkere dopamintransportøren (DAT), og dermed forblir dopamin fritt og konsentreres i viktige områder som nucleus accumbens , et område i forsterkningssystemet.

Amfetamin blokkerer, i tillegg til å blokkere dopamintransportøren, reseptorene slik at dopamin ikke kan tas opp igjen og fortsetter å produsere og konsentrere seg mer og mer før den er utarmet. Dopamin kan forbli aktivt opptil 300 ganger lenger enn det normalt er aktivert.

Dopamin er en av de viktigste nevrotransmitterne i hjernen, effektene som stimulerende medikamenter har på dopamin påvirker områder som er involvert i motivasjon (limbisk område) og kontroll av våre handlinger (prefrontale cortex) og også visse kretsløp relatert til minne (både eksplisitt og implisitt).

Stimulerende midler forårsaker varige langsiktige hjerneendringer, selv etter mange års avholdenhet. I en studie av McCann ble det funnet at antall dopaminreseptorer for kroniske metamfetaminbrukere hadde sunket markant og dette reseptorunderskuddet vedvarte etter 3 års avholdenhet.

Tapet av dopaminreseptorer øker risikoen for at disse menneskene lider av Parkinson når de er eldre.

Atferdseffekter

Hovedeffektene er eufori og økt energi som vanligvis resulterer i økt aktivitet og verbiage.

Ved høye doser forårsaker det en veldig intens følelse av glede som forbrukerne beskriver som bedre enn en orgasme, men hvis mengden økes, kan skjelvinger, emosjonell labilitet, agitasjon, irritabilitet, paranoia, panikk og repeterende eller stereotyp oppførsel oppstå.

Ved høye doser kan det forårsake angst, paranoia, hallusinasjoner, hypertensjon, takykardi, ventrikulær irritabilitet, hypertermi og luftveisdepresjon.

En overdose kan føre til hjertesvikt, hjerneslag og anfall.

Data av interesse

Produserer det avhengighet?

Stimulerende medikamenter produserer både fysisk og psykologisk avhengighet siden de ikke bare aktiverer belønningssystemet under inntak, de modifiserer det også på lang sikt.

Produserer det toleranse?

Ja, den kroniske administrasjonen av sentralstimulerende midler gjør endringer i belønningssystemet som tilpasser seg økningen i konsentrasjonen av dopamin og blir tilvenning, som systemet trenger mer og mer dopamin for å aktivere seg selv og personen vil måtte ta en dose høyere for å kunne føle effekten av stoffet.

Forårsaker det abstinenssyndrom?

Endringene som produseres i dopaminerge nevroner på grunn av deres overaktivering, forårsaker faktisk ubehagelige symptomer når stoffet ikke blir konsumert.

Denne overaktiveringen kan forårsake aksonal degenerasjon og nevrondød, og forårsake symptomer som ligner på lidelsen som kalles utbrenthet, som vanligvis er assosiert med høye nivåer av stress i lengre perioder.

Abstinenssymptomene inkluderer døsighet og anhedoni (mangel på glede av noen stimulans), og på lang sikt tap av kognitiv effektivitet, depresjon og til og med paranoia.

Disse effektene gjør at personen søker stoffet med stor drivkraft, legger sine plikter til side og setter seg selv og menneskene rundt seg i fare.

Det er også vanlig for dem å søke ekstreme behagelige sensasjoner for å kunne føle litt glede, siden det på grunn av anhedoni er vanskelig for dem å føle det, dette kan få dem til å utføre tvangsmessig atferd som ubeskyttet sex og uten noen form for diskriminering.

Kan de brukes som terapeutiske midler?

Amfetamin kan brukes til å behandle søvnforstyrrelser, spesielt de som er relatert til søvnighetsproblemer i løpet av dagen, og for å lindre ADHD-symptomer.

Hvis du vil vite mer om denne typen medikamenter, anbefaler jeg følgende video:

Juridiske medikamenter: nikotin og alkohol

Den nikotin ekstraheres fra bladene av snus blir vanligvis administrert i sigaretter som bærer mange toksiske og karsinogene komponenter, så som tjære, hvilken skade på hjertet, lungene og andre vev.

I tillegg lages andre forbindelser ved forbrenning gjennom kjemiske reaksjoner som er svært farlige, for eksempel karbonmonoksid og hydrocyan gass. Spania er det niende landet i Den europeiske union (EU) med den høyeste andelen røykere, 29% av befolkningen som røyker.

Den alkohol er tatt som alkoholholdig drikke kan fremstilles ved fermentering eller destillasjon. Det er et lovlig stoff i alle land bortsett fra de islamske statene.

Mange mennesker som lider av en hvilken som helst sykdom eller forstyrrelse, tar den med til å "selvmedisinere", for å bli blid og ikke tenke på problemene sine, derfor er alkoholisme en sykdom som er kombinert med mange andre lidelser.

I følge WHO drikker vi i Spania rundt 11 liter per år per person, godt over verdensraten på 6,2 liter per år per person.

Hjerneeffekter

Nikotin virker på nikotinreseptorene i acetylkolinettverket og fremmer i høye doser dopaminsekresjon. I tillegg er en annen av komponentene i tobakk en monoamine oxidase inhibitor (MAOI) som forhindrer at dopamin blir ødelagt, noe som påvirker belønningssystemet.

Alkohol virker på GABA-reseptorer og forbedrer den hemmende virkningen på sentralnervesystemet og forårsaker en generell nedbremsing i hjernen. I tillegg virker den også på glutamatergiske synapser, og avbryter den eksitatoriske virkningen, noe som vil øke depresjonen i sentralnervesystemet.

Det virker også på belønningssystemet ved å binde seg til opioid- og cannabinoidreseptorer, noe som vil forklare dens forsterkende effekter.

Atferdseffekter

Nikotin har aktiverende og mentale alarmerende effekter, i motsetning til populær tro har det ingen avslappende effekt. Som det vil bli forklart senere, er det som skjer at hvis en person som er avhengig av tobakk ikke røyker, vil de lide av "apen", og for å roe dem, vil de trenge å røyke igjen.

Alkohol er et depressivt middel i nervesystemet, dette gir avslapning, døsighet og reduserte reflekser, på et kognitivt nivå forårsaker det sosial hemming, så det tas vanligvis på sosiale sammenkomster og fester.

Data av interesse

Produserer de avhengighet?

Både nikotin og alkohol gir fysisk og psykologisk avhengighet. Nikotin gir langsiktige endringer i kolinerge reseptorer og alkohol i GABAergiske reseptorer, dette forklarer den fysiske avhengigheten de forårsaker. Psykologisk avhengighet forklares fordi begge stoffene virker på belønningssystemet.

Produserer de toleranse?

Ja, begge medikamentene forårsaker toleranse ved å fremme intervallet mellom å ta og ta det for å være kortere og kortere og dosene til å være høyere og høyere.

Forårsaker de abstinenssyndrom?

Faktisk forårsaker begge et intenst abstinenssyndrom.

Når en røyker begynner å røyke en sigarett, kommer belønningssystemet inn og begynner å utskille dopamin, noe som gir ham glede.

Men når du er ferdig med sigaretten, blir dopaminreseptorene strømløse for å tilpasse seg mengden dopamin, slik at de midlertidig blir inaktive og du begynner å lide den typiske nervøsiteten for abstinens.

Denne inaktiveringen varer omtrent 45 minutter (gjennomsnittlig tid det tar en røyker å tenne på neste sigarett), så det er 20 sigarer i hver pakke, så den kan vare en hel dag.

Når alkohol bremser ned hjernen ved å stimulere GABA-reseptorer, forsvarer kroppen seg selv ved å eliminere disse reseptorene for å dempe deres hemming. På denne måten, når personen ikke lenger drikker alkohol, har de færre GABA-reseptorer enn normalt.

Noe som forårsaker nervøsitet, skjelving, angst, forvirring, døsighet, svette, takykardi, høyt blodtrykk, etc. Dette kan forårsake delirium tremener og en hukommelsessykdom assosiert med alkoholisme, Korsakoff syndrom.

Hvis du vil vite mer om denne typen medikamenter, anbefaler jeg følgende video:

Designer medisiner: hallusinogener og ekstase

De viktigste designermedisinene er LSD (eller syre), meskalin , PCP (eller engelstøv), ecstasy (MDMA) og ketamin . Disse medisinene forårsaker rus, som vanligvis kalles "tur", som er assosiert med sanseopplevelser, visuelle illusjoner, hallusinasjoner og en økning i oppfatningen av både ytre og indre stimuli, denne typen effekt kalles psykedelisk.

Denne typen stoffer kalles ofte "disco-medisiner" siden de ofte brukes i den sammenhengen.

Hjerneeffekter

Hallusinogener kan være av to typer, de som hovedsakelig påvirker det serotonergiske systemet (som LSD) og de som først og fremst påvirker de noradrenerge og dopaminerge systemene (som amfetamin og MDMA). Selv om alle disse systemene i virkeligheten er koblet sammen og samhandler som vi vil se nedenfor.

Som et eksempel på hvordan hallusinogener virker, vil vi diskutere handlingen til LSD. Denne forbindelsen binder seg til 5HT2A-reseptorer (serotoninreseptorer) og forårsaker en overfølsomhet for sansene.

Det påvirker også glutamat, som er en akselerator av hjerneaktiviteten, aktivering av den forklarer hastigheten på tenke- og resonnementsproblemer. Aktivering av dopaminkretser forklarer følelsen av eufori.

Ecstasy virker på serotonin, en viktig humørregulator. Den blokkerer serotonintransportøren og forhindrer gjenopptak av den.

Overskuddet av serotonin forårsaker en følelse av glede og empati, men serotoninreservene er fullstendig tømt, nevronene kan ikke lenger fungere som før, og når dette skjer føler personen en slags tristhet og tyngde som kan vare i opptil 2 dager .

Atferdseffekter

Beruselsen med hallusinogener kan forårsake visuelle illusjoner, makropsia og mikropsia, affektiv og emosjonell labilitet, subjektiv bremse av tiden, intensivering av oppfatningen av farger og lyder, depersonalisering, avsporing og følelse av klarhet.

Også på fysiologisk nivå kan det forårsake angst, kvalme, takykardi, økt blodtrykk og kroppstemperatur. I tilstander med akutt rus kan det gi symptomer på panikk, som ofte kalles "en dårlig tur", disse symptomene inkluderer desorientering, uro eller til og med delirium.

Ecstasy virker på striatum, letter bevegelser og skaper en viss eufori, den virker også på amygdala, noe som forklarer forsvinningen av frykt og økningen i empati. På lang sikt skader det i den prefrontale cortex serotonergiske nevroner der det kan være nevrotoksisk, noe som forårsaker irreversibel skade som kan føre til depresjon.

Overdosering av disse stoffene kan forårsake ekstremt høye temperaturer, anfall og koma.

Data av interesse

Produserer de avhengighet?

Det er ikke funnet bevis for at de produserer fysisk avhengighet, men psykologiske.

Produserer de toleranse?

Ja, og toleransen bygger seg raskt opp, noen ganger etter bare en dose.

Produserer de abstinenssyndrom?

Det er ikke funnet bevis for at de forårsaker abstinenssymptomer.

Kan de brukes som terapeutiske midler?

Ja, de kan for eksempel brukes til å hjelpe pasienter som lider av posttraumatisk stresssyndrom, fordi de ved å handle på amygdala gjør det på frykt og reduserer eller eliminerer det mens effekten varer, noe som vil gi folk litt tid med dette syndromet for å behandle og møte frykt uten stress.

Ulempen med dette er at selv i små doser er ekstase nevrodegenerativ for hjernen.

Artikler av interesse

Medikamentskonsekvenser.

Typer sentralstimulerende medikamenter.

Typer avhengighetsskapende medisiner.

Hallucinogene medikamenter.

Inhalasjonsmedisiner.

Årsaker til rusavhengighet.

Effekter av medisiner på nervesystemet.

referanser

1. Caballero, A., Thomases, D., Flores-Barrera, E., Cass, D., & Tseng, K. (2014). Fremvekst av GABAergisk-avhengig regulering av innsatsspesifikk plastisitet i den prefrontale cortex for rotte hos voksne i ungdomstiden. Psykofarmakologi, 1789–1796.
2. Carlson, NR (2010). Narkotikamisbruk. I NR Carlson, Physiology of behavior (s. 614-640). Boston: Pearson.
3. EFE. (29. mai 2015). RTVE. Mottatt fra Spania, det niende landet i EU med den høyeste andelen røykere til tross for fallet siden 2012.
   
4. Medikamentavhengighet, WHOs ekspertkomité i. (2003). WHOs tekniske rapportserie. Genève.
5. WHO studiegruppe. (1973). Ungdom og narkotika. Genève.
6. Stahl, SM (2012). Belønningsforstyrrelser, stoffmisbruk og deres behandling. I SM Stahl, Stahls Essential Psychopharmacology (s. 943-1011). Cambridge: UNED.
7. Valerio, M. (12. mai 2014). Verden. Innhentet fra Spania dobler verdensfrekvensen for alkoholforbruk.