HJERTE-KAR-SYSTEM: FYSIOLOGI, ORGANFUNKSJONER, HISTOLOGI - ANATOMI OG FYSIOLOGI

Det kardiovaskulære systemet er et sammensatt sett av blodkar som transporterer stoffer mellom celler og blod, og mellom blod og miljøet. Komponentene er hjerte, blodkar og blod.

Funksjonene til det kardiovaskulære systemet er: 1) distribuerer oksygen og næringsstoffer til vevene i kroppen; 2) transportere karbondioksid og metabolske avfallsprodukter fra vev til lungene og utskillelsesorganene; 3) bidra til immunsystemets funksjon og termoregulering.

Kilde: Edoarado

Hjertet fungerer som to pumper, en for lungesirkulasjonen og en som den systemiske. Begge sirkulasjonene krever at hjertekamrene trekker seg sammen på en ordnet måte og flytter blodet ensrettet.

Lungesirkulasjon er strømmen av blod mellom lungene og hjertet. Det tillater utveksling av blodgasser og lunge-alveoler. Systemisk sirkulasjon er strømmen av blod mellom hjertet og resten av kroppen, unntatt lungene. Det involverer blodkarene i og utenfor organene.

Studien av medfødte hjertesykdommer har muliggjort store fremskritt i kunnskapen om anatomi i hjertet til nyfødte og voksne, og av gener eller kromosomer involvert i medfødte defekter.

Et stort antall hjertesykdommer ervervet i løpet av livet er avhengig av faktorer som alder, kjønn eller familiehistorie. Et sunt kosthold, fysisk trening og medisiner kan forhindre eller kontrollere disse sykdommene.

Pålitelig diagnose av sykdommer i sirkulasjonssystemet er blitt muliggjort av teknologiske fremskritt innen avbildning. På samme måte har fremskritt innen kirurgi tillatt de fleste medfødte defekter, og mange ikke-medfødte sykdommer, å bli utbedret.

Anatomi og histologi av hjertet

kameraer

Hjertet har en funksjonell forskjellig venstre og høyre side. Hver side av delingen er delt inn i to kamre, en øvre kalt atrium og en nedre kalt ventrikkel. Begge kamrene består hovedsakelig av en spesiell type muskel som kalles hjertet.

Atria, eller øvre kamre, er atskilt med mellomlandsseptum. Ventriklene, eller de nedre kamrene, skilles med interventrikulær septum. Veggen i høyre forkammer er tynn. Tre årer slipper ut blod i det indre: den overordnede og underordnede vena cava, og koronar sinus. Dette blodet kommer fra kroppen.

Deler av hjertet. Kilde: Diagram_av_the_human_heart_ (beskåret) _pt.svg: Rhcastilhosderivative arbeid: Ortisa

Den venstre atriumveggen er tre ganger tykkere enn den høyre. Fire lungeårer slipper ut oksygenert blod i venstre atrium. Dette blodet kommer fra lungene.

Veggene i ventriklene, spesielt til venstre, er mye tykkere enn atriene. Lungearterien starter fra høyre ventrikkel, som fører blod til lungene. Aorta starter fra venstre ventrikkel, som fører blod til resten av kroppen.

Den indre overflaten av ventriklene er ribbet, med bunter og muskelbånd, kalt trabeculae carneae. Papillærmusklene rager ut i ventrikkelenes hulrom.

ventiler

Hver åpning av ventriklene er beskyttet av en ventil som forhindrer retur av blodstrøm. Det er to typer ventiler: atrioventrikulær (mitral og tricuspid) og semilunar (lunge og aorta).

Mitralventilen, som er bicuspid, forbinder venstre atrium (atrium) med ventrikkelen på samme side. Trikuspidventilen forbinder høyre atrium (atrium) med ventrikkelen på samme side.

Cusps er bladformede folder av endokardiet (en membran forsterket med fibrøst bindevev). Cusps og papillarmuskulaturen i atrioventrikulære ventiler er forbundet med strukturer, kalt chordae tendinae, i form av tynne ledninger.

Semilunarventiler er lommeformede strukturer. Lungeventilen, som består av to brosjyrer, forbinder den høyre ventrikkelen med lungearterien. Aortaklaffen, som består av tre brosjyrer, forbinder den venstre ventrikkelen med aorta.

Et bånd av fibrøst bindevev (annulus fibrosus), som skiller atriene fra ventriklene, gir overflater for muskelfesting og ventilinnføring.

vegg

Hjertens vegg består av fire lag: endokard (indre lag), myokard (indre midterste lag), epikardium (ytre midtre lag) og perikard (ytre lag).

Endokardiet er et tynt lag celler som tilsvarer endotelet i blodkar. Myokardiet inneholder de kontraktile elementene i hjertet.

Myokardiet består av muskelceller. Hver av disse cellene har myofibriller som danner kontraktile enheter kalt sarkomerer. Hver sarkomere har aktinfilamenter som strekker seg fra motsatte linjer, og er organisert rundt tykke myosinfilamenter.

Epikardiet er et lag med mesotelceller som penetreres av koronarkar som fører til myokardiet. Disse karene leverer arteriell blod til hjertet.

Perikardiet er et løst lag med epitelceller som hviler på bindevev. Det danner en membranøs sac hvor hjertet er suspendert. Den er festet under membranen, på sidene til pleura, og foran brystbenet.

Histologi av det vaskulære systemet

De store blodårene har en trelags struktur, nemlig: tunica intima, tunica media og tunica adventitia.

Tunica intima, som er det innerste laget, er en monolag av endotelceller dekket av elastisk vev. Dette laget kontrollerer vaskulær permeabilitet, vasokonstriksjon, angiogenese og regulerer koagulering.

Tunikaintimaet i venene på armer og ben har ventiler som forhindrer tilbakestrømning av blod, og leder det mot hjertet. Disse ventilene består av endotel og lite bindevev.

Tunika-mediet, som er mellomlaget, skilles fra intimaen av et indre elastisk ark, sammensatt av elastin. Tunika mediene er sammensatt av celler med glatte muskler, innebygd i en ekstracellulær matrise, og elastiske fibre. I arteriene er tunica-mediet tykt, mens det i tynene er tynt.

Tunika adventitia, som er det ytterste laget, er det sterkeste av de tre lagene. Det er sammensatt av kollagen og elastiske fibre. Dette laget er en begrensende barriere som beskytter fartøyene mot ekspansjon. I store arterier og årer inneholder adventitia vasa vasorum, små blodkar som forsyner karveggen med oksygen og næringsstoffer.

Fysiologi av hjertet

Kjøresystem

Den jevnlige sammentrekningen av hjertet er et resultat av den iboende rytmen i hjertemuskelen. Sammentrekningen begynner i atriene. Det følger sammentrekningen av ventriklene (atrial og ventrikulær systole). Avspenning av atriale og ventrikulære kamre (diastol) følger.

Et spesialisert hjerteledningssystem er ansvarlig for avfyring av den elektriske aktiviteten og overføring til alle deler av myokardiet. Dette systemet består av:

- To små masser med spesialisert vev, nemlig: sinoatrial node (SA node) og atrioventrikulær node (AV node).

- Hans bunt med grenene og Purkinje-systemet, som ligger i ventriklene.

I menneskets hjerte ligger SA-noden i høyre forkammer, ved siden av den overlegne vena cava. AV-noden er plassert i høyre bakre del av mellomlandsseptumet.

Rytmiske hjertekontraksjoner stammer fra en spontant generert elektrisk impuls ved SA-noden. Hastigheten for generering av elektrisk impuls styres av pacemakercellene i denne noden.

Pulsen som genereres i SA-noden passerer gjennom AV-noden. Deretter fortsetter den gjennom bunten av Hans og dens grener mot Purkinje-systemet, i ventrikkelmuskelen.

Hjertemuskelen

Hjertemuskelceller kobles sammen med sammenkalkede plater. Disse cellene er koblet til hverandre i serie og parallelt og danner dermed muskelfibre.

Cellemembranene til de innkalkede skivene smelter sammen for å danne permeable kommunikasjonsforbindelser som tillater hurtig diffusjon av ioner og dermed elektrisk strøm. Fordi alle celler er elektrisk koblet, sies hjertemuskelen å være et elektrisk syncytium.

Hjertet består av to syncytics:

- Den av atriet, som består av atriums vegger.

- Ventrikkelen, som består av veggene i ventriklene.

Denne inndelingen av hjertet gjør at atriene trekker seg sammen kort før ventriklene trekker seg sammen, og får hjertet til å pumpe effektivt.

Handlingspotensialet i hjertemuskelen

Fordelingen av ioner over cellemembranen gir en forskjell i elektrisk potensial mellom innsiden og utsiden av cellen, som er kjent som membranpotensialet.

Hvilemembranpotensialet til en pattedyrhjertecelle er -90 mV. En stimulans produserer et handlingspotensial, som er en endring i membranpotensialet. Dette potensialet sprer seg og er ansvarlig for begynnelsen av sammentrekningen. Handlingspotensialet skjer i faser.

I depolarisasjonsfasen stimuleres hjertecellen og åpningen av de spennings-gatede natriumkanalene og inntreden av natrium i cellen skjer. Før kanalene stenger, når membranpotensialet +20 mV.

I den opprinnelige repolarisasjonsfasen lukker natriumkanaler, cellen begynner å repolarisere, og kaliumioner forlater cellen gjennom kaliumkanaler.

I platåfasen skjer åpning av kalsiumkanaler og rask lukking av kaliumkanaler. Den raske repolarisasjonsfasen, lukkingen av kalsiumkanaler og den langsomme åpningen av kaliumkanaler gir cellen tilbake til sitt hvilepotensial.

Kontraktil respons

Åpningen av spenningsavhengige kalsiumkanaler i muskelceller er en av depolarisasjonshendelsene som lar Ca ⁺² komme inn i myokardiet. Ca ⁺² er en effektor som kobler sammen depolarisering og hjertekontraksjon.

Etter depolarisering av celler forekommer Ca ^+2- oppføring , som utløser frigjøring av ytterligere Ca ⁺² gjennom Ca ^{+ 2-} sensitive kanaler i det sarkoplasmatiske retikulum. Dette øker Ca ^+2- konsentrasjonen hundre ganger .

Den kontraktile responsen fra hjertemuskelen begynner etter depolarisering. Når muskelceller repolariserer, reabsorberer det sakkoplasmatiske retikulumet overflødig Ca ⁺² . Ca ^+2- konsentrasjonen går tilbake til sitt begynnelsesnivå, slik at muskelen kan slappe av.

Uttalelsen om Starlings lov om hjertet er "energien som frigjøres under sammentrekning avhenger av lengden på den første fiberen." I hvile bestemmes den første lengden på fibrene av graden av diastolisk fylling av hjertet. Trykket som utvikler seg i ventrikkelen er proporsjonalt med volumet av ventrikkelen ved slutten av fyllingsfasen.

Hjertefunksjon: hjertesyklus og elektrokardiogrammer

I sen diastol er mitrale og trikuspide ventiler åpne, og aorta- og lungeventilene er stengt. Gjennom diastol kommer blod inn i hjertet og fyller atria og ventrikler. Fyllingshastigheten bremser når ventriklene utvider seg og AV-ventilene stenger.

Sammentrekning av atrial muskler, eller atrial systole, reduserer foramina av overlegen og underlegen vena cava og lungevene. Blod har en tendens til å bli holdt i hjertet av tregheten i bevegelsen av det innkommende blodet.

Ventrikulær sammentrekning, eller ventrikulær systole, begynner og AV-ventilene stenger. I løpet av denne fasen forkortes ventrikkelmuskelen lite og myokardet trykker blodet på ventrikkelen. Dette kalles isovolumisk trykk, det varer til trykket i ventriklene overstiger trykket i aorta og lungearterien og ventilene er åpne.

Målingen av svingningene i potensialet i hjertesyklusen gjenspeiles i elektrokardiogrammet: P-bølgen produseres ved depolarisering av atriene; QRS-komplekset domineres av ventrikulær depolarisering; T-bølgen er repolarisering av ventriklene.

Sirkulasjonssystemets funksjon

komponenter

Sirkulasjonen er delt inn i systemisk (eller perifer) og lunge. Komponentene i sirkulasjonssystemet er årer, venuler, arterier, arterioler og kapillærer.

Venules får blod fra kapillærene og smelter gradvis sammen med store årer. Vener fører blod tilbake til hjertet. Trykket i det venøse systemet er lavt. Skipets vegger er tynne, men muskuløse nok til å trekke seg sammen og utvide seg. Dette gjør at de kan være et kontrollerbart blodreservoar.

Arteriene har som funksjon å transportere blod under høyt trykk til vevene. På grunn av dette har arteriene sterke vaskulære vegger og blodet beveger seg med høy hastighet.

Arteriolene er små grener av arteriesystemet, som fungerer som kontrollrør som blod transporteres gjennom til kapillærene. Arteriolene har sterke muskelvegger som kan trekke seg sammen eller utvide seg flere ganger. Dette gjør at arteriene kan endre blodstrømmen etter behov.

Kapillærer er små kar i arteriolene som tillater utveksling av næringsstoffer, elektrolytter, hormoner og andre stoffer mellom blod og mellomliggende væske. Kapillærvegger er tynne og har mange porer som er gjennomtrengelige for vann og små molekyler.

Press

Når ventriklene trekker seg sammen, øker det indre trykket i venstre ventrikkel fra null til 120 mm Hg. Dette fører til at aortaklaffen åpnes og blodstrømmen blir utvist i aorta, som er den første arterien i den systemiske sirkulasjonen. Det maksimale trykket under systole kalles det systoliske trykket.

Aortaklaffen lukkes deretter og venstre ventrikkel slapper av, slik at blod kan komme inn fra venstre atrium gjennom mitralventilen. Perioden med avslapning kalles diastole. I løpet av denne perioden faller trykket til 80 mm Hg.

Forskjellen mellom det systoliske og diastoliske trykket er derfor 40 mm Hg, ved å betegnes som pulstrykk. Det komplekse arterietreet reduserer pulsenes trykk, noe som gjør, med noen få pulsasjoner, blodstrømmen til vevene kontinuerlig.

Sammentrekningen av høyre ventrikkel, som skjer samtidig med den til venstre, skyver blod gjennom lungeventilen og inn i lungearterien. Dette er delt inn i små arterier, arterioler og kapillærer i lungesirkulasjonen. Lungetrykk er mye lavere (10–20 mm Hg) enn systemisk trykk.

Sirkulasjonsrespons på blødning

Blødning kan være ekstern eller intern. Når de er store, trenger de øyeblikkelig legehjelp. En betydelig reduksjon i blodvolum forårsaker et blodtrykksfall, som er kraften som beveger blod i sirkulasjonssystemet for å gi oksygenet som vev trenger for å holde seg i live.

Fallet i blodtrykket oppfattes av baroreceptorer, som reduserer utslippshastigheten deres. Det kardiovaskulære sentrum av hjernestammen som befinner seg ved bunnen av hjernen, oppdager redusert aktivitet av basoreseptorer, som slipper løs en rekke homeostatiske mekanismer som søker å gjenopprette normalt blodtrykk.

Det medullære kardiovaskulære senteret øker den sympatiske stimuleringen av høyre sinoatrial knutepunkt, som: 1) øker sammentrekningskraften i hjertemuskelen, og øker volumet av blod som pumpes i hver puls; 2) øker antall slag per tidsenhet. Begge prosesser øker blodtrykket.

Samtidig stimulerer det medullære kardiovaskulære senteret sammentrekningen (vasokonstriksjon) av visse blodkar, noe som tvinger en del av blodet de inneholder til å flytte til resten av sirkulasjonssystemet, inkludert hjertet, øke blodtrykket.

Sirkulasjonsrespons på trening

Under trening øker kroppsvevet behovet for oksygen. Derfor, under ekstrem aerob trening, bør blodet som pumpes gjennom hjertet stige fra 5 til 35 liter per minutt. Den mest åpenbare mekanismen for å oppnå dette er økningen i antall hjerteslag per tidsenhet.

Økningen i pulsasjoner ledsages av: 1) arteriell vasodilatasjon i musklene; 2) vasokonstriksjon i fordøyelsessystemet og nyresystemet; 3) vasokonstriksjon av venene, noe som øker den venøse tilbakekomsten til hjertet og derfor mengden blod det kan pumpe. Dermed får musklene mer blod og derfor mer oksygen

Nervesystemet, spesielt det medulære kardiovaskulære senteret, spiller en grunnleggende rolle i disse responsene på trening gjennom sympatiske stimulanser.

Embryology

I uke 4 av menneskelig embryonal utvikling begynner sirkulasjonssystemet og blod å bli til "blodøyer" som vises i mesodermalveggen i eggeplomme. På dette tidspunktet begynner embryoet å være for stort til at fordeling av oksygen bare kan utføres ved diffusjon.

Det første blodet, bestående av nukleare erytrocytter som reptiler, amfibier og fisk, er avledet fra celler som kalles hemangioblaster, som ligger i "blodøyer."

I uke 6–8 begynner blodproduksjonen, som består av typiske, kjerneløse, røde blodlegemer fra pattedyr, å bevege seg til leveren. Etter måned 6 koloniserer erytrocytter benmargen, og deres produksjon i leveren begynner å avta, og slutter i den tidlige nyfødte perioden.

Embryoniske blodkar dannes av tre mekanismer:

- Koalescens in situ (vaskulogenese).

- Migrasjon av endotelforløperceller (angioblaster) mot organene.

- Utvikling fra eksisterende kar (angiogenese).

Hjertet oppstår fra mesodermen og begynner å slå i den fjerde svangerskapsuke. Under utviklingen av livmorhalsen og kefaliske regioner danner de første tre grenbuer av embryoet det karotis arterielle system.

Sykdommer: delvis liste

Anneurisme . Utvidelse av et svakt segment av en arterie forårsaket av blodtrykk.

Arytmi . Avvik fra den normale regelmessigheten av hjerterytmen på grunn av en feil i hjertets elektriske ledning.

Aterosklerose . Kronisk sykdom forårsaket av avsetning (plakk) av lipider, kolesterol eller kalsium på endotelet i store arterier.

Medfødte feil . Unormaliteter av genetisk eller miljømessig opprinnelse til sirkulasjonssystemet som er til stede ved fødselen.

Dyslipidemier . Unormale nivåer av lipoprotein i blodet. Lipoproteiner overfører lipider mellom organer.

Endokarditt . Betennelse i endokardiet forårsaket av en bakteriell og noen ganger soppinfeksjon.

Cerebrovaskulær sykdom . Plutselige skader på grunn av redusert blodstrøm i en del av hjernen.

Valvular sykdom . Mitralklaffesvikt for å forhindre feil blodstrøm.

Feil hjerte . Hjertets manglende evne til å trekke seg sammen og slappe av effektivt, redusere ytelsen og kompromittere sirkulasjonen.

Hypertensjon . Blodtrykk større enn 140/90 mm Hg. Produserer aterogenese ved å skade endotelet

Infarkt . Død av en del av myokardiet forårsaket av avbrudd i blodstrømmen av en trombe som sitter fast i en kranspulsåren.

Åreknuter og hemoroider . En vannkopper er en blodåre som har blitt distansert. Hemoroider er grupper av åreknuter i anus.

referanser

Aaronson, PI, Ward, JPT, Wiener, CM, Schulman, SP, Gill, JS 1999. Det kardiovaskulære systemet øyeblikkelig Blackwell, Oxford.
Artman, M., Benson, DW, Srivastava, D., Joel B. Steinberg, JB, Nakazawa, M. 2005. Kardiovaskulær utvikling og medfødte misdannelser: molekylære og genetiske mekanismer. Blackwell, Malden.
Barrett, KE, Brooks, HL, Barman, SM, Yuan, JX-J. 2019. Ganongs gjennomgang av medisinsk fysiologi. McGraw-Hill, New York.
Burggren, WW, Keller, BB 1997. Utvikling av kardiovaskulære systemer: molekyler til organismer. Cambridge, Cambridge.
Dzau, VJ, Duke, JB, Liew, C.-C. 2007. Kardiovaskulær genetikk og genomikk for kardiologen, Blackwell, Malden.
Bonde, CG1999. Evolusjon av det vertebratiske kardiovaskulære lungesystemet. Årlig gjennomgang av fysiologi, 61, 573–592.
Gaze, DC 2012. Det kardiovaskulære systemet - fysiologi, diagnostikk og kliniske implikasjoner. InTech, Rijeka.
Gittenberger-de Groot, AC, Bartelings, MM, Bogers, JJC, Boot, MJ, Poelmann, RE 2002. Embryologien til den felles arterielle bagasjerommet. Fremgang i pediatrisk kardiologi, 15, 1–8.
Gregory K. Snyder, GK, Sheafor, BA 1999. Røde blodlegemer: midtpunkt i utviklingen av virveldyrets sirkulasjonssystem. Amerikansk zoolog, 39, 89–198.
Hall, JE 2016. Guyton og Hall lærebok for medisinsk fysiologi. Elsevier, Philadelphia.
Hempleman, SC, Warburton, SJ 2013. Comparative embryology of the carotid body. Respiratory Physiology & Neurobiology, 185, 3–8.
Muñoz-Chápuli, R., Carmona, R., Guadix, JA, Macías, D., Pérez-Pomares, JM 2005. Opprinnelsen til endotelceller: en evo-devo-tilnærming for sirkulasjonssystemets virvelløse / virveldyr . Evolution & Development, 7, 351–358.
Rogers, K. 2011. Det kardiovaskulære systemet. Britannica Educational Publishing, New York.
Safar, ME, Frohlich, ED 2007. Aterosklerose, store arterier og kardiovaskulær risiko. Karger, Basel.
Saksena, FB 2008. Fargeatlas med lokale og systemiske tegn på hjerte- og karsykdommer. Blackwell, Malden.
Schmidt-Rhaesa, A. 2007. Utviklingen av organsystemer. Oxford, Oxford.
Taylor, RB 2005. Taylor's Cardiovascular Diseases: A Handbook. Springer, New York.
Topol, EJ, et al. 2002. Lærebok om kardiovaskulær medisin. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.
Whittemore, S., Cooley, DA 2004. Sirkulasjonssystemet. Chelsea House, New York.
Willerson, JT, Cohn, JN, Wellens, HJJ, Holmes, DR, Jr. 2007. Kardiovaskulær medisin. Springer, London.

HJERTE-KAR-SYSTEM: FYSIOLOGI, ORGANFUNKSJONER, HISTOLOGI - ANATOMI OG FYSIOLOGI - 2026