NEVRUSKULÆRT VEIKRYSS: DELER, FUNKSJONER OG PATOLOGIER - GEOGRAFÍA - 2025

Det nevromuskulære krysset eller den nevromuskulære platen er synapsen mellom en motorisk nevron og en muskel. Takket være de overførte impulsene kan muskelen trekke seg sammen eller slappe av. Spesielt er det forbindelsen mellom terminalknappen til en nevron og membranen til en muskelfiber.

Klemmeknappene til nevroner kobles til motorens terminalplater. Sistnevnte viser til membranen som mottar nerveimpulser fra et nevromuskulært veikryss.

Denne typen synapse er den mest studerte og den enkleste å forstå. For å kontrollere en skjelettmuskulatur synapserer en motorisk nevron (motorneuron) med en celle i denne muskelen.

Komponenter i det nevromuskulære krysset

1. Handlingspotensialet når terminalaksonet. 2. Den spenningslukkede kalsiumkanalen åpnes, slik at kalsium kan komme inn i terminalaksonet. 3. Nevrotransmittervesikler smelter sammen med den presynaptiske membranen og acetylkolin frigjøres til det synaptiske rom ved eksocytose. 4. Acetylcholine binder seg til postsynaptiske reseptorer i sarkolemmaet. 5. Denne bindingen får ionekanaler til å åpne og lar natriumioner strømme gjennom membranen inn i muskelcellen. 6. Flyten av natriumioner over membranen inn i muskelceller genererer et handlingspotensial som beveger seg gjennom myofibre og resulterer i muskelsammentrekninger. A: Motorisk nevronakson. B: Terminal axon. C: Synaptisk plass. D: Muskelcelle. E. Del av en myofibril. Kilde: Bruker Elliejellybelly13 CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0) via Wikimedia Commons

Det nevromuskulære krysset består av følgende elementer:

En motorisk nevron (motorisk nevron)

Denne nevronen kalles presynaptisk fordi den avgir nerveimpulser eller handlingspotensialer. Spesifikt reiser nerveimpulser gjennom aksonet til dette nevronet til terminalknappen som ligger veldig nær muskelen. Denne avslutningen har en oval form på omtrent 32 mikrometer.

I terminalknappen er mitokondriene og andre elementer som tillater dannelse og lagring av acetylkolin. Acetylcholine er den viktigste nevrotransmitteren for muskelstimulering.

Mange forfattere omtaler dette elementet som en alfa-motorisk nevron, siden det er en type nevron hvis axon synapser med ekstrafusjonsmuskelfibre fra en skjelettmuskel. Når den aktiveres, frigjør den acetylkolin, noe som får muskelfibre til å trekke seg sammen.

Synaptisk kløft eller synaptisk plass

Klemmeknappen til nevronen og muskelmembranen er ikke i direkte kontakt, det er et lite mellomrom mellom dem.

Motorforeningen

Den består av en eller flere muskelceller. Disse målcellene utgjør en muskelfiber.

Typer muskelfibre

Nevromuskulært veikryss eller myoneural veikryss. Kilde: Doctor Jana CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0) via Wikimedia Commons

Det er forskjellige typer muskelfibre. Muskelfibrene som innerveres i det nevromuskulære krysset kalles ekstrafusjonsmuskelfibre. De styres av alfa-motoriske nevroner og er ansvarlige for kraften som oppstår ved sammentrekning av en skjelettmuskel.

I motsetning til disse er det andre typer muskelfibre som oppdager strekkingen av en muskel og er parallelle med ekstrafusjonsfibrene. Disse kalles intrafusal muskelfibre.

En muskelfiber består av et knippe myofibriller. Hver myofibril består av overlappende filamenter av actin og myosin, som er ansvarlige for muskelkontraksjoner.

Actin og myosin er proteiner som danner det fysiologiske grunnlaget for muskelsammentrekning.

Myosinfilamenter har små fremspring som kalles myosin tverrbindende broer. De er mellommennene mellom myosin- og aktinfilamenter og er de mobile elementene som produserer muskelkontraksjoner.

Delene der aktin- og myosinfilamentene overlapper hverandre, blir sett på som mørke bånd eller streker. Av denne grunn kalles skjelettmusklene ofte strierte muskler.

Myosin-tverrbindingsbroene "rad" langs aktinfilamentene slik at muskelfibrene forkortes, trekker seg sammen.

Hvordan fungerer det nevromuskulære krysset?

1. Ionkanalreseptor 2. Ioner 3. Ligand (for eksempel acetylkolin). Dette er et eksempel på en ionekanalsreseptor. På venstre side er kanalen stengt, fordi liganden (mørk lilla trekant) ikke har bundet seg til reseptoren. Når liganden binder seg til reseptoren, åpnes kanalen, og ionene (oransje sirkler) kan strømme fritt gjennom membranen. Kilde: Isaac Webb CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0) via Wikimedia Commons

Nevruskulære kryss er plassert i sporene over overflaten av muskelfibrene. Når et handlingspotensial eller elektrisk impuls beveger seg gjennom nevronen, slipper den terminale knappen en nevrotransmitter kalt acetylcholine.

Når en viss mengde acetylkolin akkumuleres, produserer den det såkalte endeplatepotensialet der muskelmembranen depolariserer seg. Dette potensialet er mye bredere sammenlignet med det som oppstår mellom to nevroner.

Det terminale bindingspotensialet fører alltid til aktivering av muskelfibre, og utvider dette potensialet gjennom hele fiberen. Dette fører til en sammentrekning eller rykk i muskelfibre.

depolarisering

Depolarisering er reduksjon av membranpotensialet til en celle. Når en muskelfiber er depolarisert, begynner kalsiumkanaler å åpne, slik at kalsiumioner kan trenge inn i dem. Dette fenomenet er det som forårsaker muskelkontraksjon.

Dette er fordi kalsium fungerer som en kofaktor, noe som hjelper myofibrillene til å trekke ut energi fra ATP som er i cytoplasma.

En enkelt nerveimpuls fra en motorisk nevron resulterer i en enkelt sammentrekning av en muskelfiber. De fysiske effektene av disse sjokkene er mye lengre enn for et handlingspotensial mellom to nevroner.

Dette skyldes elastisiteten i muskelen og tiden det tar å kvitte cellene med kalsium. Videre kan de fysiske effektene av et sett nerveimpulser akkumuleres, noe som resulterer i en langvarig sammentrekning av muskelfibrene.

Muskelsammentrekning er ikke et alt eller ingenting fenomen, i likhet med sammentrekningene av muskelfibrene som utgjør muskelen. Snarere bestemmes støtkraften av den gjennomsnittlige utladningsfrekvensen til de forskjellige motorenhetene.

Hvis mange motorenheter slipper ut på et bestemt øyeblikk, vil sammentrekningen være mer energisk, og hvis de slipper ut få, vil den være svak.

Patologier i det nevromuskulære krysset

Patologier i det neuromuskulære krysset kan påvirke terminalknappen til motorneuronet, eller membranen til muskelfibrene. For eksempel produserer botulisme en endring og hemming i frigjøring av acetylkolin, både i skjelettmusklene og i det autonome nervesystemet.

Det anskaffes ved å konsumere forurenset mat, hovedsakelig. I løpet av få timer produserer det en progressiv og rask muskelsvakhet.

På den annen side vises myasthenia gravis, som er den mest kjente nevromuskulære sykdommen, på grunn av betennelse i acetylkolinreseptorer. Det oppstår fra antistoffer som disse pasientene har som angriper disse reseptorene.

Dets viktigste symptom er svakhet i de frivillige skjelettmusklene. Det sees hovedsakelig i musklene som er involvert i pust, spyt og svelging; så vel som på øyelokkene.

Et annet eksempel på patologi i det nevromuskulære krysset er Lambert-Eaton syndrom, som består av en autoimmun sykdom der immunsystemet feilaktig angriper kalsiumkanalene til motoriske nevroner.

Dette genererer en endring i frigjøring av acetylkolin. Spesifikt blokkeres forplantningen av motorisk potensial. Muskelsvakhet observeres også, i tillegg til svulster.

referanser

1. Carlson, NR (2006). Atferdens fysiologi 8. utg. Madrid: Pearson.
2. Det nevromuskulære krysset. (SF). Hentet 14. april 2017, fra UNI Net: treaty.uninet.edu.
3. Neuromuskular Junction. (SF). Hentet 14. april 2017 fra New Health Advisor: newhealthaisha.com.
4. Neuromuskular Junction. (SF). Hentet 14. april 2017, fra Wikipedia: en.wikipedia.org.
5. Nevromuskulær plate. (SF). Hentet 14. april 2017, fra NeuroWikia: neurowikia.es.
6. Neuromuskular Junction: Funksjon, struktur og fysiologi. (SF). Hentet 14. april 2017, fra Study: study.com.
7. Rojas, Á. P., & Quintana, JR Sykdommer i nevromuskulær plakk. Hentet 14. april 2017, fra Universidad del Rosario: urosario.edu.co.