VASODILATASJON: FYSIOLOGI, VASODILATORISKE STOFFER - ANATOMI OG FYSIOLOGI - 2025

Den vasodilatasjon er en fysiologisk prosess med å utvide diameteren tver av arterier og arterioler, for å øke blodstrømmen til et spesifikt område av kroppen, eller alternativt å senke blodtrykket.

Arteriene er som "rør" der blod strømmer fra hjertet til lungene (lungearteriesystemet). Fra disse tilbake til hjertet gjennom lungene og derfra til resten av kroppen gjennom de systemiske arteriene. Det er en lukket krets hvor blod forlater hjertet gjennom arteriene og kommer tilbake gjennom venene.

Dilatert blodkar

Men i motsetning til et vanlig "rør" som det som finnes i et hus, er arterier veldig spesielle, siden de har muligheten til å endre tverrsnittet (diameter) som respons på forskjellige nervøse, fysiske og kjemiske stimuli.

Når arteriene reduserer deres tverrgående diameter (de krymper eller blir mindre) blir det referert til som vasokonstriksjon, mens det motsatte fenomenet - det vil si utvidelsen av arteriets tverrsnitt - er en vasodilatasjon.

Avhengig av stimulansen som genererer vasodilatasjon, kan den være lokal (av et bestemt arteriesegment) eller systemisk (av alle arteriene i kroppen).

Perifert og kutan vasodilatasjon

Aortaarterie og dens grener i fremre utsikt

Perifer vasodilatasjon oppstår når blodkar som befinner seg på periferien eller ekstremitetene i kroppen øker i diameter. Årsaken er avspenning av de glatte musklene i veggene på karene, som en konsekvens av frigjøring til signaliseringsmolekyler (prostacyciner, nitrogenoksid) i sirkulasjonen.

Det er et svar på fysiologiske forandringer i kroppen, for eksempel infeksjoner (hvite blodlegemer kan nå infeksjonen tidligere og drepe årsaksstoffene) eller fysisk trening (for å kjøle seg ned).

Kutan vasodilatasjon refererer til økningen i diameter på blodkarene som finnes i huden, noe som forårsaker en økning i blodstrømmen. Denne effekten forårsaker også svette og varmetap gjennom huden.

Stimuli som produserer vasodilatasjon

hypoksi

Stimulene som kan indusere vasodilatasjon er mange, men av alle disse, en av de kraftigste er hypoksi (mangel på oksygen i vevene).

Når oksygenkonsentrasjonen synker i et gitt område - som for eksempel et ben - genereres det en serie kjemiske mediatorer som ved å binde seg til arteriereseptorene som går til det hypoksiske området, får den til å utvide seg, alt dette for å få mer blod til området, og derfor mer oksygen.

Hvis hypoksien er lokalisert som i forrige tilfelle, er arterien som utvides kun den som går til det området. Når hypoksi blir generalisert - for eksempel en person som stiger fra havnivået til mer enn 3000 meter over havet, så blir vasodilatasjon generalisert.

Dette er fordi kjemiske mediatorer og nervesignaler frigjøres i hele kroppen som induserer vasodilatasjon, ettersom vevene trenger oksygen.

Betennelse

En annen faktor som induserer vasodilatasjon er betennelse, og dette kan også være lokalisert eller generalisert.

I tilfeller av traumer, infeksjoner eller skader, produserer de hvite blodcellene i det berørte området en serie kjemiske mediatorer, hvis endelige mål er å produsere vasodilatasjon slik at flere hvite blodlegemer, antistoffer og blodplater når området. skadet.

Når betennelse er generalisert, som ved sepsis, fremkaller kjemiske mediatorer overalt vasodilatasjon.

Filtreringstrykk

Endelig er det trykkreseptorer på nivået av nyren glomerulus som oppdager om filtreringstrykket i nefronen er riktig. Når filtreringstrykket faller, utløses en kompleks mekanisme som induserer vasodilatasjon av de afferente arteriolene (de som kommer inn i glomerulus) og vasokonstriksjon av efferenten (utgang) for å øke filtreringstrykket.

Dette er en lokal reguleringsmekanisme hvis mål er å holde det glomerulære filtreringstrykket konstant.

Konsekvenser av vasodilatasjon

Konsekvensene av vasodilatasjon varierer avhengig av om det er en lokal prosess eller systemisk.

Fellesnevneren for begge situasjoner er at arteriene, arteriolene og arterielle kapillærene utvider seg; Imidlertid varierer det kliniske uttrykket avhengig av situasjonen.

Kliniske tegn på lokal vasodilatasjon

Det klassiske eksemplet på lokal vasodilatasjon er traumer. Rett etter noxa (vevsskade) begynner området å svelle; Dette er fordi hvite blodlegemer i området frigjør proinflammatoriske cytokiner. Blant effektene av disse stoffene er vasodilatasjon.

Ved å øke tverrsnittet av arteriolene i området, øker også mengden blod som kommer; På samme måte øker mengden væske som går fra kapillærene til det mellomliggende rommet, som manifesterer seg som hevelse i området.

På den annen side gir økningen i blodstrømmen en lokal økning i temperatur og rødhet, siden blodmengden i området er høyere enn vanlig.

Når noxa opphører eller pro-inflammatoriske stoffer er blokkert med medikamenter, opphører vasodilatasjon, og derfor forsvinner de kliniske tegnene.

Kliniske tegn på systemisk vasodilatasjon

Når vasodilatasjon skjer på et generelt nivå, er de kliniske tegnene varierende, avhengig i stor grad av intensiteten til stimulus og eksponeringstidspunktet.

Det klassiske eksemplet på generalisert vasodilatasjon under fysiologiske forhold er høydesyke. Når du passerer en viss høyde (vanligvis mer enn 2500 moh), reduseres oksygenmengden i blodet ditt; kroppen oppdager således hypoksi og det frigjøres nevrologiske og kjemiske signaler som induserer vasodilatasjon.

Når dette er installert, begynner personen å bli svimmel. Dette skyldes at på grunn av vasodilatasjon synker blodtrykket og perfusjonstrykket i hjernen.

På grunn av dette blodtrykksfallet, er det også mulig for personen å føle seg kvalm, og i de alvorligste tilfeller kan de miste bevisstheten. Alle disse symptomene skyldes effekten av vasodilatasjon på sentralnervesystemet.

På den annen side gjør perifert vasodilatasjon det lettere for væsker å flykte fra det vaskulære rommet til det mellomliggende rommet (på grunn av utvidelsen av kapillærporene), noe som til slutt induserer ansamling av væske i det ekstravaskulære rommet.

På grunn av dette er det ødem, som manifesteres av en økning i volumet på hender og føtter (perifert ødem), og ansamling av væske i lungen (lungeødem) og i hjernen (hjerneødem). Hvis vasodilatasjonen ikke korrigeres, kan disse endringene føre til død.

Under patologiske forhold

Det forrige eksemplet representerer en typisk fysiologisk situasjon; under patologiske forhold forekommer imidlertid de samme endringene, det klassiske eksemplet er septisk sjokk. Under disse forholdene endres stimulansen - som ikke lenger er hypoksi, men betennelse - men endringene som skjer i kroppen er de samme.

Heldigvis er situasjoner som gir så alvorlig vasodilatasjon som den som er beskrevet, ikke hver dag, så det er ikke en situasjon som må stilles overfor hver dag. På denne måten er fordelene som vasodilatasjon gir homeostase mye større enn dets skadelige effekter under ekstreme forhold.

Vasodilatasjon og termoregulering

Et av hovedegenskapene til homeotermiske dyr er at de er i stand til å regulere kroppstemperaturen for å holde den konstant, og kapasiteten for kapillær innsnevring / utvidelse har mye å gjøre med dette.

På dette tidspunktet kan det sies at kapillærnettet i stor grad er ansvarlig for kroppens evne til å opprettholde en stabil temperatur, siden når utetemperaturen synker, trekker hudens arterielle kapillærer sammen (vasodilatasjon), og reduserer dermed stråling varmetap.

Når det motsatte skjer - det vil si at omgivelsestemperaturen stiger - så utvides de kutane arterielle kapillærene (vasodilatasjon) og fungerer som en radiator, slik at kroppsvarme kan elimineres.

Det er tydelig at dette fenomenet er veldig viktig i temperaturkontroll, men det er ikke den eneste fysiologiske prosessen det deltar i.

fysiologi

Å beskrive detaljert alle fysiologiske prosesser hvor vasodilatasjon deltar, vil kreve et fullstendig volum av en fysiologibok.

Det er imidlertid viktig å huske at vasodilatasjon er essensiell for flere prosesser som fordøyelse (vasodilatasjon av den splanchnic bed under fordøyelsesprosessen), seksuell opphisselse (ereksjon hos menn, ereksjonsvev hos kvinner) og tilpasning av kropp for å trene, blant andre prosesser.

I tillegg er arteriell vasodilatasjon essensiell for å opprettholde stabile blodtrykksnivåer og innenfor normalområdet, til det punktet at mange antihypertensive medisiner administreres med sikte på å indusere farmakologisk vasodilatasjon og dermed oppnå lavere blodtrykknivå.

Vasodilator stoffer

Det er mange lisenser og ulovlige stoffer som kan indusere vasodilatasjon. Stoffer som forårsaker vasodilatasjon inkluderer alkohol, opiatderivater (som morfin og heroin), samt mange medisiner.

Blant de viktigste vasodilateringsmedisinene er kalsiumkanalblokkere (som nifedipin og amlodipin) og beta-blokkere (for eksempel propanolol), hver av disse er i stand til å indusere vasodilatasjon ved forskjellige mekanismer.

På dette tidspunktet bør spesiell nevnes isosorbid-dinitrat, hvis kraftige vasodilateringseffekt - spesielt på nivået av koronarbedet - har gjort det mulig å forbli blant de viktigste medisinene for behandling av angina pectoris og akutt hjerteinfarkt pga. flere tiår.

referanser

1. 1. Moncada, SRMJ, Palmer, RML, & Higgs, EA (1991). Nitrogenoksid: fysiologi, patofysiologi og farmakologi. Farmakologiske anmeldelser, 43 (2), 109-142.
   2. Crawford, JH, Isbell, TS, Huang, Z., Shiva, S., Chacko, BK, Schechter, AN, … & Ho, C. (2006). Hypoksi, røde blodlegemer og nitritt regulerer NO-avhengig hypoksisk vasodilatasjon. Blod, 107 (2), 566-574.
   3. Taylor, WF, Johnson, JM, O'Leary, DONAL, & Park, MK (1984). Effekt av høy lokal temperatur på refleks kutan vasodilatasjon. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-196.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Akutt fjellsykdom: patofysiologi, forebygging og behandling. Fremgang i hjerte- og karsykdommer, 52 (6), 467-484.
   5. Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jorge, PABLO, Ródena, ELENA, & ​​Liste, D. (1993). Rollen av nitrogenoksid i de hemodynamiske endringene av sepsis. Kritisk omsorgsmedisin, 21 (5), 759-767.
   6. Landry, DW, Levin, HR, Gallant, EM, Ashton, RC, Seo, S., D'alessandro, D., … & Oliver, JA (1997). Vasopressinmangel bidrar til vasodilatasjon av septisk sjokk. Opplag, 95 (5), 1122-1125.
   7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, AP, Dargie, H., … & Pedersen, CT (2004). Ekspert konsensusdokument om β-adrenerge reseptorblokkere: Task Force on Beta-Blockers of the European Society of Cardiology. European heart journal, 25 (15), 1341-1362.
   8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, CV (1983). Mekanismer for kalsiumantagonistindusert vasodilatasjon. Årlig gjennomgang av farmakologi og toksikologi, 23 (1), 373-396.
   9. Joyner, MJ, & Dietz, NM (1997). Nitrogenoksid og vasodilatasjon i menneskelige lemmer. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
   10. Varu, VN, Hogg, ME, & Kibbe, MR (2010). Kritisk iskemi i lemmer. Tidsskrift for vaskulær kirurgi, 51 (1), 230-241.
   11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., … & Matsuo, H. (1995). Mekanismer for adrenomedullin-indusert vasodilatasjon i råttenyren. Hypertensjon, 25 (4), 790-795.
   12. Charkoudian, N. (2003, mai). Hudblodstrøm i voksen menneskelig termoregulering: hvordan den fungerer, når den ikke gjør det, og hvorfor. I Mayo Clinic Proceedings (Vol. 78, nr. 5, s. 603-612). Elsevier.
   13. Vatner, SF, Patrick, TA, Higgins, CB, & Franklin, DEAN (1974). Regionale sirkulasjonsjusteringer for å spise og fordøyelse hos bevisste uhemmet primater. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
   14. Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A., & Hardy, KJ (1988). Effekt av vasoaktivt tarmpolypeptid på systemisk og splanchnisk hemodynamikk: rolle i vasodilatasjon etter mesenterisk iskemi. Fordøyelse, 40 (3), 133-143.
   15. Adams, MA, Banting, JD, Maurice, DH, Morales, A., & Heaton, JPW (1997). Vaskulære kontrollmekanismer i penis ereksjon: fylogeni og uunngåeligheten av flere og overlappende systemer. International Journal of impotence research, 9 (2), 85.
   16. Hva er perifer vasodilatasjon? Hentet fra quora.com.