ALBUMIN: FUNKSJONER, SYNTESE, MANGEL, TYPER - BIOLOGI - 2026

Den albumin er et protein som syntetiseres i leveren som finnes i blodet, så er klassifisert som et plasmaprotein. Det er hovedproteinet i sitt slag hos mennesker, og står for mer enn halvparten av sirkulerende proteiner.

I motsetning til andre proteiner som aktin og myosin, som er en del av fast vev, suspenderes plasmaproteiner (albumin og globuliner) i plasma, hvor de utfører forskjellige funksjoner.

Albuminmolekyl

Egenskaper

Regulering av onkotisk trykk i plasma

En av de viktigste funksjonene til albumin er å regulere det onkotiske trykket i plasma; det vil si trykket som trekker vann inn i blodårene (ved osmotisk effekt) for å motvirke det kapillære arterielle trykket som tvinger vannet ut.

Balansen mellom kapillært blodtrykk (som presser væsker ut) og det onkotiske trykket generert av albumin (som holder vann i blodkarene) er det som gjør at sirkulasjonsvolumet av plasma forblir stabilt og til det ekstravaskulære rommet får ikke mer væske enn det trenger.

Opprettholdelse av blodets pH

I tillegg til sin funksjon som regulator for onkotisk trykk, fungerer albumin også som en buffer, noe som hjelper til med å opprettholde blodets pH innenfor et fysiologisk område (7,35 til 7,45).

De viktigste transportmidlene

Endelig er dette proteinet med en molekylvekt på 67 000 dalton det viktigste transportmiddelet som er tilgjengelig for plasma for å mobilisere stoffer som er uoppløselige i vann (hovedkomponent i plasma).

For dette har albumin forskjellige bindingssteder der forskjellige stoffer midlertidig kan "festes" for å transporteres i blodomløpet uten å måtte oppløses i den vandige fasen.

Hovedstoffer transportert med plasma

- Skjoldbruskhormoner.

- Et bredt spekter av medikamenter.

- Ikke-konjugert bilirubin (indirekte).

- Lipofile forbindelser som ikke er oppløselige i vann, for eksempel visse fettsyrer, vitaminer og hormoner.

Gitt sin betydning, har albumin forskjellige metoder for regulering for å holde plasmanivåene stabile.

Albuminsyntese

Albumin syntetiseres i leveren fra aminosyrer oppnådd fra diettproteiner. Produksjonen skjer i endoplasmatisk retikulum for hepatocytter (leverceller), hvorfra den frigjøres til blodomløpet hvor den vil forbli sirkulerende i omtrent 21 dager.

For at syntesen av albumin skal være effektiv, er to grunnleggende betingelser nødvendig: tilstrekkelig tilførsel av aminosyrer og sunne hepatocytter som er i stand til å omdanne slike aminosyrer til albumin.

Selv om noen proteiner som ligner albumin kan finnes i kostholdet - for eksempel laktalbumin (melk) eller ovalbumin (egg) - brukes disse ikke direkte av kroppen; faktisk kan de ikke bli absorbert i sin opprinnelige form på grunn av sin store størrelse.

For å bli brukt av kroppen blir proteiner som laktalbumin og ovalbumin fordøyd i fordøyelseskanalen og redusert til deres minste komponenter: aminosyrer. Disse aminosyrene blir deretter transportert til leveren for å produsere albumin som vil utføre fysiologiske funksjoner.

Årsaker til albuminmangel

Som med nesten hvilken som helst forbindelse i kroppen, er det to hovedårsaker til albuminmangel: utilstrekkelig syntese og økte tap.

Utilstrekkelig syntese

Som allerede nevnt, er det nødvendig for å ha "råstoff" (aminosyrer) og en "arbeidsfabrikk" (hepatocytter) for at albumin skal kunne syntetiseres i tilstrekkelige mengder og med konstant hastighet. Når en av disse delene mislykkes, går albuminproduksjonen ned og nivåene begynner å synke.

Underernæring er en av hovedårsakene til hypoalbuminemia (da det er kjent lave nivåer av albumin i blodet). Hvis kroppen ikke har tilstrekkelig tilførsel av aminosyrer på lenge, vil den ikke kunne opprettholde syntesen av albumin. Av denne grunn regnes dette proteinet som en biokjemisk markør for ernæringsstatus.

Kompensasjonsmekanismer

Selv når tilførselen av aminosyrer i kostholdet er utilstrekkelig, er det kompensasjonsmekanismer, for eksempel bruk av aminosyrer oppnådd ved lysering av andre tilgjengelige proteiner.

Imidlertid har disse aminosyrene sine egne begrensninger, så hvis tilførselen holdes begrenset i lang tid, avtar albuminsyntese ubønnhørlig.

Betydningen av hepatocytter

Hepatocyttene må være sunne og kunne syntetisere albumin; Ellers vil nivåene synke fordi dette proteinet ikke kan syntetiseres i en annen celle.

Deretter begynner pasienter som lider av leversykdommer - for eksempel levercirrhose, der de døende hepatocytter erstattes av fibrøst og ikke-funksjonelt vev - å gi en progressiv reduksjon i syntesen av albumin, hvis nivåer synker jevnt og trutt og vedvarende.

Økte tap

Som allerede nevnt har albumin en gjennomsnittlig levetid på 21 dager på slutten, hvorav det brytes ned i basiske komponenter (aminosyrer) og avfallsprodukter.

Generelt forblir halveringstiden for albumin uendret, så en økning i tap kan ikke forventes hvis det ikke var for det faktum at det er punkter hvor det kan rømme fra kroppen: nyreglomeruli.

Filtrering gjennom glomeruli

Glomerulus er strukturen i nyren der filtrering av urenheter fra blodet skjer. På grunn av blodtrykket tvinger avfallsproduktene dit gjennom små åpninger som lar skadelige elementer gå ut av blodomløpet og holde proteiner og blodceller inne.

En av hovedårsakene til at albumin ikke "slipper ut" under normale forhold gjennom glomerulus er dens store størrelse, noe som gjør det vanskelig for det å passere gjennom de små "porene" der filtrering foregår.

Handling av den negative ladningen av albumin

Den andre mekanismen som "beskytter" kroppen mot tap av albumin på nyrenivået er dens negative ladning, som er lik den for kjelleren membranen i glomerulus.

Siden de har den samme elektriske ladningen, avviser kjellermembranen til glomerulus albumin, og holder det borte fra filtreringsområdet og innenfor det vaskulære rommet.

Når dette ikke skjer (som ved nefrotisk syndrom eller diabetisk nefropati), begynner albumin å passere gjennom porene og slipper ut med urinen; først i små mengder, og deretter i større mengder etter hvert som sykdommen utvikler seg.

Til å begynne med kan syntesen kompensere for tapene, men når de øker, klarer ikke lenger syntese å erstatte de tapte proteiner og albuminnivået begynner å avta, så med mindre årsaken til tapene er korrigert, vil mengden sirkulerende albumin det vil fortsette å gå ned uopprettelig.

Konsekvenser av lite albumin

Nedsatt onkotisk trykk

Hovedkonsekvensen av hypoalbuminemi er en reduksjon i onkotisk trykk. Dette gjør det lettere for væsker å strømme ut av det intravaskulære rommet inn i det mellomliggende rommet (mikroskopisk rom som skiller en celle fra en annen), akkumuleres der og genererer ødem.

Avhengig av området hvor væsken akkumuleres, vil pasienten begynne å presentere ødem i underekstremiteten (hovne føtter) og lungeødem (væske inne i lunge-alveolene) med påfølgende luftveisplager.

Du kan også utvikle en perikardiell effusjon (væske i sekken som omgir hjertet), som kan føre til hjertesvikt og til slutt død.

Avta i funksjonen til noen hormoner

Videre avtar funksjonene til hormoner og andre stoffer som er avhengig av albumin for transport når det ikke er nok protein til å transportere alle hormonene fra synteseområdet til det området der de skal handle.

Nedsatt effekt av medisiner

Det samme skjer med medisiner og medisiner, som er svekket av manglende evne til å transporteres i blodet med albumin.

For å lindre denne situasjonen kan eksogent albumin administreres intravenøst, selv om effekten av dette tiltaket vanligvis er forbigående og begrenset.

Det ideelle, når det er mulig, er å reversere årsaken til hypoalbuminemi for å unngå skadelige konsekvenser for pasienten.

Typer albumin

- Seroalbumin : viktig protein i humant plasma.

- Ovalbumin : fra serpinprotein superfamilien er det et av proteinene i eggehvite.

- Laktalbumin : protein som finnes i myse. Hensikten er å syntetisere eller produsere laktose.

- Conalbumin eller ovotransferrin : med stor affinitet for jern, er det en del av 13% av eggehviten.

referanser

1. Zilg, H., Schneider, H., & Seiler, FR (1980). Molekylære aspekter ved albuminfunksjoner: indikasjoner på bruk i plasma substitusjon. Utviklingen innen biologisk standardisering, 48, 31-42.
2. Pardridge, WM, & Mietus, LJ (1979). Transport av steroidhormoner gjennom rotte-blod-hjerne-barriere: primær rolle som albuminbundet hormon. Journal of clinical study, 64 (1), 145-154.
3. Rothschild, MA, Oratz, M., & SCHREIBER, SS (1977). Albuminsyntese. I Albumin: Structure, Function and Uses (s. 227-253).
4. Kirsch, R., Frith, L., Black, E., & Hoffenberg, R. (1968). Regulering av albuminsyntese og katabolisme ved endring av diettprotein. Nature, 217 (5128), 578.
5. Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P., … & Ghiggeri, GM (2006). Repeterende fragmenteringsprodukter av albumin og α1-antitrypsin ved glomerulære sykdommer assosiert med nefrotisk syndrom. Journal of the American Society of Nephrology, 17 (11), 3139-3148.
6. Parving, HH, Oxenbøll, B., Svendsen, PA, Christiansen, JS, & Andersen, AR (1982). Tidlig påvisning av pasienter med risiko for å utvikle diabetisk nefropati. En langsgående studie av utskillelse av albumin i urin. Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555.
7. Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., & Ritz, E. (1999). Samtidig administrering av albumin og furosemid hos pasienter med nefrotisk syndrom. Nyre internasjonalt, 55 (2), 629-634.
8. McClelland, DB (1990). ABC for transfusjon. Menneskelige albuminløsninger. BMJ: British Medical Journal, 300 (6716), 35.